När en antikropp binder sitt specifika antigen utlöser det resulterande immunkomplexet effektor-mekanismer för att neutralisera, avlägsna eller förstora hotet. Resultatet beror på antigentyp, antikroppsklass (IgG, IgM, IgA, IgE) och lokalisation.
Viktiga effektormechanismer
- Neutralisering: Antikropp blockerar patogenbindning till värdresceptorer (t.ex. viral spikprotein, bakteriell toxin). Förhindrar infektion/inträde.
- Opsonisering: IgG/IgC3b täcker patogen → förbättrad fagocytos av neutrofiler/makrofager via FcγR/CR1.
- Komplementaktivering (Klassisk väg): IgM/IgG immunkomplex rekryterar C1q → C3-konvertas → C3b (opsonin), C5a (kemioattraktor), MAC (C5b-9) → lys av gramnegativa bakterier, höljade virus.
- Antikroppberoende cellmedierad cytoxicitet (ADCC): IgG-belagda målceller binder NK-cellers FcγRIII (CD16) → perforin/gransymutsläpp → apoptosis. Kritisk för viralkontroll och tumörövervakning.
- Antikroppberoende cellmedierad fagocytos (ADCP): Makrofager fagocyterar opsoniserade celler.
- Mastcell/basofil degranulering (Typ I överkänslighet): IgE-antigen korslänkning på FcεRI → histamine, leukotriener → allergi/anafylaxi.
Immunkomplexklarering och patologi
- Fysiologisk: Små lösliga komplex avlägsnas av lever (Kupfferceller) och mjälte.
- Patologisk (Typ III överkänslighet): Stora, olösliga komplex deponeras i kärl (vaskulit), glomeruli (nephrit), leder (artrit), hud. Serumfeber, lupusnephrit, post-strep GN.
- Kryoglobuliner: Kallfällbara komplex → vaskulit.
Terapeutiska tillämpningar
- Monoklonala antikroppar: designade för neutralisering (anti-TNF, anti-CD20, anti-PD-1), ADCC-förstärkning eller komplementaktivering.
- IVIG: modulerar Fc-receptorer, hämmar komplement, ger anti-idiotypiska antikroppar.
