Medan många bakterier är harmless eller gynnsamma (t.ex. tarmmikrobiota), har patogena bakterier utvecklat mekanismer för att underminera, skada, eller undvika immunsystemet. Att förstå dessa strategier förklarar hur infektioner etablerar sig och persisterar.
Mekanismer för immunskada
1. Direkta infektion av immunceller
- Mycobacterium tuberculosis inficerer makrofager och dendritiska celler, försämrar antigenpresentation och etablerar latent infektion
- Streptococcus pneumoniae kan invadera alveolära makrofager
- Listeria monocytogenes flyr fagosomer för att replikera i makrofagcytosol
2. Toxin-medierad immunskada
- Clostridium perfringens perfringolysin O lyser leukocyter
- Staphylococcus aureus leukocidiner (PVL) dödar neutrofiler
- Bordetella pertussis adenylatcyklas-toxin försämrar fagocytfunktion
3. Immun-dysreglering
- Kronisk Helicobacter pylori infektion → maginflammation, förändrade T-cellsvar, ökad magcancerrisk
- Superantigener (t.ex. S. aureus TSST-1) orsakar massiv, icke-specifik T-cellaktivering → toxisk chock
4. Immunundvikande strategier
- Antigenvariation: Neisseria gonorrhoeae förändrar pili/Opa-proteiner; Borrelia burgdorferi varierar VlsE
- Kapsulära polysackarider: S. pneumoniae, H. influenzae typ b motståndar fagocytos
- Biofilmbildning: Pseudomonas aeruginosa, S. epidermidis skyddar bakterier från antikroppar och fagocyter
- Intracellulärt överlevnad: Salmonella, Mycobacterium replikerar inom fagocyter
- Proteas-sekretion: Nedbryter immunglobuliner och komplement (t.ex. P. aeruginosa elastas)
Värdförsvar och kliniska implikationer
Immunsystemet motverkar med inneboende (fagocytos, komplement, NETs) och adaptiva (antikroppar, cytotoxiska T-celler) svar. När dessa misslyckas, kan antibiotika, vacciner, eller immunomodulatorer behövas. Kommensala bakterier, samtidigt, tränar immun-tolerans och ger kolonisationsresistens mot patogener.
