Värme (calor) och feber (pyrexi) är kardinaltecken vid akut inflammation, orkestrerade av värden för att stärka försvaret.
Lokal värme (Calor)
- Mekanism: Vaskodilatation (histamin, prostaglandiner PGI₂, PGE₂, NO) → ökat blodflöde → förhöjd vävnadtemperatur.
- Syfte: Levererar leukocyter, antikroppar, komplement, näringsämnen och syre till platsen. Förbättrar enzymatisk och fagocytär aktivitet (optimalt vid 38–40 °C).
Systemisk feber
- Pyrogener: Exogena (LPS, bakterietoxiner) inducerar endogena pyrogener (IL-1β, TNF-α, IL-6).
- Hypotalamisk omställning: PGE₂ i OVLT (organum vasculosum lamina terminalis) höjer termoregulatoriskt set-point.
- Effektorer: Vaskokonstriktion (hud), skälvning (muskel), beteendeförändringar (söker värme) → temperaturen stiger till nya set-point.
- Fördelar: Hämmar replikering av många patogener (termolabila); förbättrar neutrofil-kemotaxis, fagocytos, T-celltillväxt, antikroppproduktion; stimulerar akutfasproteinsyntes (CRP, fibrinogen).
Klinisk nyrans
- Antipyretika (paracetamol, NSAID) lindrar besvär men kan måttligt förlänga viral utsöndring.
- Feber >41 °C (hyperpyrexi) eller i sårbara grupper (spädbarn, äldre, immunförsvagade, neurologisk skada) motiverar aggressiv behandling.
- Frånvaro av feber vid allvarlig infektion (sepsis, äldre) är ett omisskick.
Värme och feber är evolutionära anpassningar – inte bara symptom att undertrycka.
