Hur bakterier orsakar infektion: Adhesion, invasion och immunundvikande mekanismer

Patogenes steg

1. Adhesion: Bakteriella ytstrukturer (fimbriae, pili, adhesiner) binder specifika värdresceptorer.
2. Kolonisation: Multiplikation vid inträdesplats; biofilm-bildning förbättrar persistens.
3. Invasion: Vissa patogener penetrerar epitelbarriärer via inducerad fagocytos, dragkedjemechanism, eller toxinmedierad störning.
4. Toxinproduktion: Exotoxiner (sekreterade) och endotoxiner (LPS) skadar celler, stör signalering, triggar inflammation.
5. Inflammatoriskt svar: Värd rekryterar neutrofiler, makrofager; cytokiner/kemokiner förstärker rekrytering.
6. Immunundvikande: Kapslar, antigenvariation, IgA-proteaser, intracellulärt överlevande, biofilm-sköld.
7. Dissemination: Hematogent (bakteremi), lymfatiskt, eller kontiguöst spridning till distanta platser.

Utfallsdeterminanter

• Bakteriella virulensfaktorer (adhesiner, toxiner, kapslar)
• Värdimmunitet (neutrofilfunktion, komplement, antikroppar)
• Inokulumstorlek och inträdesport
• Tidighet av lämplig antimikrobiell terapi

Att förstå dessa steg vägledder vaccindesign, antibiotikaval och infektionskontroll.