Streptococcus pyogenes (Grupp A Strep, GAS) orsakar faryngit genom ett arsenal av virulensfaktorer som möjliggör adhätion, invasion, immunflykt och vävnadsskada.
Viktiga virulensfaktorer
- M-protein: Huvudantigen; hämmar fagocytos, binder fibrinogen, mimikerar värdproteiner (molekylär mimicry → reumatisk feber).
- Lipoteikoinsyra & F-protein: Medierar fäste till epitelceller (fibronektinreceptorer).
- Streptolysiner O & S: Porbildande toxiner; lyser röda/ vita blodkroppar, trombocyter; S är O₂-stabil.
- Hyaluronidas: "Spridningsfaktor" – nedbryter bindväv.
- Streptokinasa: Aktiverar plasminogen → fibrinolys, vävnadspenetration.
- DNaser (Spd1, Spd3): Nedbryter neutrofila extracellulära nät (NETs).
- Pyrogena exotoxiner (SpeA, SpeB, SpeC): Superantigener → massiv T-cellaktivering → cytokinstorm → skarlachfeberutslag, toxisk chock.
- C5a peptidas: Inaktiverar komplementkemotaktiskt faktor.
- IdeS (IgG endopeptidas): Klyver IgG → hämmar opsonisering.
Patogen sekvens
- Adhätion till orofaryngealt epitel.
- Invasion och lokal proliferation.
- Toxinfrigivning → vävnadsskada, inflammation, smärta.
- Immunaktivering → exsudat, lymfkörtelsvullnad, feber.
- Potentiella icke-eitriga sekler: akut reumatisk feber (molekylär mimicry), post-strep glomerulonefrit (immunkomplex).
Diagnostik och behandling
- Snabb antigentest eller halsodling.
- Penicillin/amoxicillin 10 dagar (förstahandsval); smalt spektrum, förebygger sekler.
- Stödjande: analgetika, hydrering.
