Varför RA-patienter Har Högre Kardiovaskulär Risk
Kronisk systemisk inflammation accelererar ateroskleros. RA anses numera en oberoende riskfaktor för koronär artärsjukdom – jämförbar med diabetes i sin påverkan.
Lipidparadoxen vid Aktiv RA
- Aktiv inflammation sänker totalkolesterol, LDL och HDL (den "lipidparadoxen").
- Effektiv DMARD-terapi höjer ofta lipidnivåer när inflammation avtar – men den aterogena risken sjunker ändå eftersom lipoproteinkvalitet förbättras (mindre oxidation, mer funktionellt HDL).
Screeningsrekommendationer (EULAR/ACC)
- Lipidprofil vid diagnos, sedan årligen (oftare vid hög risk).
- Mätt non-HDL-K eller apoB för bättre riskprediktion i inflammatoriska tillstånd.
- Beräkna ASCVD-riskpoäng; överväg koronärt kalciumscore vid intermediär risk.
Hanteringsstrategier
Livsstil (Fundament)
- Mediterransk kost: öka olivolja, nötter, fisk, grönsaker; minska rött kött och raffinera kolhydrater.
- Träning: 150 min/vecka måttlig aerob plus styrketräning 2×/vecka.
- Viktnedgång om BMI ≥25; även 5 % förlust förbättrar lipider och inflammation.
- Rökavvänjning: #1 modifierbara CV-riskfaktor vid RA.
- Stressreduktion och adekvat sömn.
Farmakologisk
- Statiner: Första linje för primär- och sekundärprofylax. Högintensiv (atorvastatin 40–80 mg, rosuvastatin 20–40 mg) om ASCVD-risk ≥7,5 % eller etablerad KVS.
- Ezetimib / PCSK9-hämmare: Tillägg om LDL-mål inte nås eller statinintolerans.
- Kontrollera RA-inflammation: Treat-to-target med DMARDs/biologiska – detta är den bästa "lipidmodifierande" terapi.
- Granska glukokortikoidanvändning: Minimera dos och varaktighet; de höjer lipider och glukos.
Övervakning
- Lipider 4–12 veckor efter statininitiering eller dosändring.
- Levervärden, CK vid symtom.
- Årlig CV-riskomvärdering.
Slutsats
Aggressiv inflammationskontroll + statinterapi + hjärtfrämjande livsstil = största kardiovaskulära riskreduktion vid RA.
