Vasodilatation: Mechanismer, Mediatorer och Fysiologiska Roller

Vasodilatation är utvidgning av blodkärl ( främst arterioler) orsakad av avspänning av vaskulär glatt muskel, vilket ökar ljusdiametern och blodflödet.

Mekanism

Glatt muskelavspänning → minskad intracellulär Ca²⁺ → minskad fosforylering av myosin lätta kedjor → minskad korsbryggscykling → kärlvägg avspänner sig → ljus expanderas.

Viktiga Mediatorer

• Endoteliaala: Kväveoxid (NO), prostacyklin (PGI₂), endotelberedd hyperpolariserande faktor (EDHF).
• Neurala: Parasympatetisk (mindre), sympatetisk kolinergisk (skelettmuskulatur), sensorisk (CGRP, substans P).
• Metaboliska: Adenosin, K⁺, H⁺, CO₂, laktat – matchar flöde till behov.
• Farmakologiska: Nitrater, kalciumkanalblockerare (CCB), ACE-hämmare/ARB, minoxidil, hydralazin.

Fysiologiska Roller

• Träningshyperemi (muskel).
• Termoreglering (kutan).
• Reaktiv hyperemi (efter ischemi).
• Inflammation (histamin, bradykinin).
• Blodtrycksreglering (baroreflex → vasodilatation vid högt tryck).

Kontrast: Vaskonstriktion

Glatt muskel kontraktion → ljus försmås → resistens ökar → blodtryck ökar. Medieras av noradrenalin (α₁), angiotensin II, endotelin, vasopressin, kyla.

Vasodilatation och vaskonstriktion är dynamiska, motstridiga krafter som upprätthåller vävnadslperfusion och systemiskt tryck.