Dynamiska Överlappande Fasers Vävnadsreparation
Sårläkning är en kontinuerlig, överlappande kaskad – inte diskreta steg. Att förstå varje fas guidar klinisk interventions tidpunkt.
1. Hemostas (Omedelbart: Minuter)
- Vaskulär kontraktion → trombocytsadhesion/aggregation → fibrin koagel (fibrinogen → trombin → fibrin)
- Trombocyter frigör PDGF, TGF-β → rekryterar inflammatoriska celler
- Provisorisk matris för cellulär migration
2. Inflammation (Timmar till Dag 3–5)
- Neutrofiler (första 24–48h): Fagocyterar bakterier/debris; frigör proteaser
- Makrofager (dominanta vid 48h): Fagocytos, cytokinfrigivning (TGF-β, VEGF, FGF) → signalerar proliferationsfas
- Kardinala tecken: rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa
3. Proliferation / Granulation (Dagar 3–21)
- Fibroblaster → kollagen III (tidig) → kollagen I (sen)
- Angiogenes: VEGF/FGF → nya kapillärer bildar granulationsvävnad
- Myofibroblaster → sårt kontraktion
- Re-epitelialisering: keratinocyter migrerar från sårs kanter
4. Epitelialisering (Överlappar Proliferation)
- Basala keratinocyter migrerar över fuktig granulationsbädd
- Kontaktinhibition stoppar migration
- Fuktig miljö (ocklusiva förband) accelererar 2–3x vs torr
5. Remodellering / Mognad (Veckor till År)
- Kollagen III → I konvertering; tvärkoppling ↑ dragfastighet (max 80% normal)
- MMPs/TIMPs balans nedbrytning/syntes
- Årr mognad: röd → rosa → vit; platt, mjuk, avaskulär
6. Sårkontraktion (Inflammatorisk-Proliferativ Överlapp)
- Myofibroblaster drar sårs kanter centripetalt
- Signifikant vid öppen/sekundär intention läkning; minimal vid primär sluten
Kliniska Optimeringsstrategier
- Näring: Protein (1,5–2g/kg), Vitamin C, Zink, Arginin
- Glukoskontroll (HbA1c <7% för diabetiker)
- Perfusionsoptimering, infektionsprevention, tryckavläsning
- Upprätthåll fuktig sårbädd med lämpliga förband
