Tyreotoxikos och hjärtat: Från takykardi till hjärtsvikt
Kronisk överskott av sköldkörtelhormon (thyroxin/T4, trijodthyronin/T3) skapar en hypermetabol, hyperadrenerg tillstånd som påverkar kardiovaskulära systemet djupt.
Patophysiologisk kaskad
- Ökad metabolisk hastighet → ökad O₂-behov → ökad hjärtutgång krävs
- Ökad β-adrenerg känslighet + direkta T3 genomiska effekter på kardiomyocyter
- Minskat systemiskt vaskulärt motstånd (NO-medierad vasodilatation)
- Ökad hjärtfrekvens (sinustakykardi) + ökad kontraktilitet → ökad hjärtutgång
- Kronisk volym/tryckbelastning → förmakssträckning → förmaksflimmer (10–25%)
- Myocyt-hypertrofi → diastolisk dysfunktion → högutgångs hjärtsvikt
Viktiga kardiovaskulära manifestationer
- Takykardi: Vilohjärtfrekvens >100; överdriven träningsrespons
- Förmaksflimmer: Mest vanlig arytmi; risk ökar med ålder, klaffsjukdom
- Högutgångs hjärtsvikt: Varma extremiteter, pulserande pulser, bred pulstryck
- Systolisk hypertoni: Ökat puls tryck (ökad systolisk, minskad diastolisk)
- Ansträngningsandfåddhet, angina (efterfråge-ischemisk)
Underliggande orsaker
- Graves sjukdom (mest vanlig)
- Toxiskt multinodulärt struma
- Toxiskt adenom
- Thyreoidit (tillfällig tyreotoxisk fas)
- Exogen (levotyroxin överdos, fiktiv)
Kardiologisk handläggning
- β-blockers (propranolol, metoprolol): Kontrollera HF, symptom, tremor – första linje
- Antityreoidläkemedel (metimazol, PTU): Behandla orsaken
- Antikoagulation: CHA₂DS₂-VASc vid FM
- Definitiv: Radiojod (¹³¹I) eller tyroidektomi
Prognos
Kardiologiska förändringar är i stort sett reversibla vid eutyreos – utom etablerad FM (kan persistera) och irreversibel kardiomyopati (sällan, sent). Tidig behandling förhindrar permanent skada.
