Nej. Hög TSH och hypertyreos är ömsesidigt uteslutande vid primär sköldkörtelsjukdom.
Fysiologi
- TSH (Thyreoidea-stimulerande hormon): Utsöndras av hypofysens framlob; stimulerar sköldkörtelhormon (T4/T3) produktion.
- Negativ återkopplingsslinga: Hög T4/T3 sänker TSH. Låg T4/T3 stimulerar TSH-frisättning.
Typiska laboratoriemönster
| Tillstånd | TSH | Fritt T4 / Fritt T3 |
|---|
| Primär Hypertyreos | Låg (supprimerad) (<0,1–0,4 mIE/L) | Hög |
| Primär Hypotyreos | Hög (>4,5–5,0 mIE/L) | Låg |
| Subklinisk Hypertyreos | Låg | Normal |
| Subklinisk Hypotyreos | Hög | Normal |
Sällsynta undantag (Hög TSH + Hög sköldkörtelhormon)
- TSH-sekreterande hypofysadenom (TSHom): Autonom TSH-produktion orsakar hypertyreos med opassande normal eller hög TSH. Mycket sällsynt.
- Sköldkörtelhormonresistens (RTHβ): Muterad sköldkörtelhormonreceptor leder till hög T4/T3 med icke-supprimerad TSH.
- Heterofila antikroppar interferens: Labbartefakt höjer TSH falskt.
- Nyligen behandlad hypertyreos: TSH hinkar (veckor) efter T4/T3 normalisering.
Kliniskt tillvägagångssätt
- Bekräfta med upprepad TSH, fritt T4, och fritt T3.
- Om TSH är hög med högt fritt T4 → utreda för TSHom (hypofys MRI, α-subenhet), RTHβ (genetik), eller analysinterferens.
- Om på behandling, vänta 6–8 veckor för TSH-ekvilibrering.
I rutinpraktik, hög TSH = hypotyreos; låg TSH = hypertyreos. Undantag är sällsynta och kräver endokrinologisk remiss.
