Virala livscykeln
- Primärinfektion: Vattkoppor → VZV sprids via luftvägar, etablerar latens i sensoriska ganglier (kraniala, dorsala rötter).
- Latens: Viralt genom kvarstår episomalt; minimal genuttryck; immunövervakning (VZV-specifika T-celler) håller det i schack.
- Reaktiveringstriggers: Åldrande, immunförsvarjning (HIV, kemoterapi, steroider), stress, trauma, strålning.
Väg till utslag
- VZV replikerar i ganglion → vandrar anterogradt längs sensoriska axon.
- Infekterar epidermala keratinocyter → ballongdegenerering, vesikelbildning.
- Inflammatorisk infiltrat (T-celler, makrofager) → smärta, erytem.
Varför smärta uppstår
- Akut: Inflammatoriska mediatorer (prostaglandiner, bradykinin) sensibiliserar noziceptorer.
- PHN: Viral skada + kronisk inflammation → central sensibilisering, deafferentation, ektopisk neuronell avfyrning.
Riskfaktorer för reaktivering
- Ålder >50 (immunosenescens)
- Immunförtryckande tillstånd/behandlingar
- Kvinnligt kön
- Vit etnicitet
- Fysisk trauma vid dermatom
- Psykologisk stress (moderata bevis)
Smittförlopps nyanser
Direkt kontakt med vesikelvätska → VZV-transmission → vattkoppor hos mottagliga individer. Ingen luftburen smitta från bältros (i motsats till vattkoppor). Korra läckor är icke-smittsamma.
Klinisk relevans
Förståelse av patogenes guidar tidig antiviral användning (begränsar viral replikation), smärtbehandling (målriktar sensibilisering) och vaccinationsstrategi (boostar VZV-specifik T-cellimmunitet).
