Rinovirus orsakar förkylning. Immunsystemet monterar ett koordinerat, flerlagerat försvar som utspelar sig i distinkta faser.
1. Innat immunitet (Timmar 0–72)
- Epiteliala barriärer: Slem, cilia och täta förband fångar och expellerar viruset.
- Mönsterigenkänning: TLR3, TLR7 och RIG-I detekterar viral RNA → utlöser interferon (IFN-α/β) produktion.
- Interferoner: Inducerar antiviral tillstånd i grannceller (hämmar viral replikering) och aktiverar NK-celler.
- NK-celler och makrofager: Dörar infekterade celler, fagocytosar debris, utsöndrar inflammatoriska cytokiner (IL-6, TNF-α) → symptom som halsont och nästäppning.
2. Adoptiv immunitet (Dagar 3–7+)
- CD8+ cytotoxiska T-celler: Känner igen virala peptider på MHC-I → lyser infekterade celler.
- CD4+ hjälpar-T-celler: Orkestrerar svaret; Th1 främjar cellulär immunitet, Th2 stödjer antikroppar.
- B-celler → antikroppar: IgA (slemhinneneutralisering), IgG (systemisk), IgM (tidig). Neutraliserar fria virus och förebygger reinfektion av samma stam.
3. Immunologiskt minne
Minnes T- och B-celler kvarstår, vilket möjliggör ett snabbare, starkare svar vid återexponering för samma serotyp. Dock finns 160+ rinovirus-serotyper – immunitet är stamsspecifik, vilket förklarar frekventa förkylningar.
Varför symtom uppstår
De flesta förkylningssymtom (rinnande näsa, hosta, feber) orsakas av immunsvaret (cytokiner, inflammation), inte direkt viral skada. Detta är varför immunförsvagade individer kan ha mildare symtom men förlängd viral utsöndring.
Stödjande vård (hydrering, vila, nassalt, febersänkande) hjälper till återhämtning. Inga antivirala finns för rinovirus; antibiotika är ineffektiva om inte bakteriell superinfektion utvecklas.
