Virus är obligata intracellulära parasiter som omfunktionaliserar värdmaskineri för replikering. Nyckelkapade funktioner:
1. Nukleinsyrereplikering
- DNA-virus: Använder värdens DNA-polimeras (kärna) eller kodar egen (poxvirus, herpesvirus).
- RNA-virus: Kodar RNA-beroende RNA-polimeras (RdRp) eller revers transkriptas (retrovirus). Värd levererar nukleotider, energi.
2. Proteinsyntes
- Viral mRNA kapar värdens ribosomer (cap-beroende eller IRES-medierad translation).
- Avstängning av värdtranslation (t.ex. poliovirus 2A proteas kliver eIF4G; influensa NS1 blockerar mRNA-export).
3. Metabolisk omprogrammering
- Warburg-liknande skift: ↑ glykolys, ↑ glutaminolys för nukleotid/lipidsyntes.
- HCV, HIV, KSHV manipulerar mTOR, AMPK, PI3K/Akt-vägar.
4. Cellsignalmodulering
- Hämma IFN-svar (NS1, VP35, E6/E7).
- Aktivera pro-överlevnadsvägar (PI3K/Akt, NF-κB) för att förhindra apoptosis.
- Modulera cellcykel (HPV E7 → Rb nedbrytning → S-fas).
5. Membrantrafik och utgång
- Omhüllna virus: Spricker genom ER/Golgi/plasmamembran (ESCRT-maskineri).
- Icke-omhüllna: Lys eller icke-lytisk frigivning (exofers).
6. Immunmodulering
- MHC-nedreglering (CMV US2/US11, HIV Nef).
- Lurreceptorer (poxvirus TNF-R homologer).
- Komplementhämning.
7. Celddöd
- Apoptos (intrinsek/ekstrinsek) eller nekros/nekroptos — ofta sent, för frigivning.
- Vissa virus kodar anti-apoptotiska proteiner (Bcl-2 homologer) för att förlänga replikering.
Förståelse av dessa interaktioner identifierar antivirala mål (polimeraser, proteaser, värdfaktorer).
