Hur Yersinia pestis invaderar celler, undviker immunitet och orsakar bubpest

Bubpesten, orsakad av bakterien Yersinia pestis, riktar sig primärt mot det lymfatiska systemet. Efter inträde genom en loppbett eller respiratoriska droppar vandrar bakterierna till regionala lymfkörtlar, vilket utlöser de karakteristiska svullna, smärtfulla buboerna. Här är hur patogenen underminrar cellulära försvar:

1. Invasion och intracycellulär replikering

Y. pestis använder ytadhesiner (t.ex. pH 6-antigen, Ail-protein) för att fästa sig och invaderas fagocytiska celler – särskilt makrofager – inom lymfkörtlarna. En gång internerade replikeras bakterierna inom en modifierad fagosomal kompartiment, undviker omedelbar lysosomal destruktion.

2. Virulensfaktorer levererade av typ III sekretionssystemet (T3SS)

• Yop-effektorer: Injiceras direkt in i värdimmunceller, dessa proteiner stör fagocytos, cytokin-signalering och apoptosis, paralyserar medfödd immunitet.
• Yersiniabaktin: En högaffinitet siderofor som plockar järn, sultar värdens immunceller av denna essentiella näringsämne samtidigt som bakteriell tillväxt bränsles.

3. Antigenvariation och immunundvikande

Bakterien modifierar sina ytstrukturer (t.ex. lipopolysackarid O-antigen, kapsulärt F1-antigen) för att undvika antikroppskänning, vilket möjliggör persistent infektion och komplicerar vaccinutveckling.

4. Lymfatisk systempatologi

Massiv bakteriell proliferation utlöser intensiv neutrofil inflammation, vilket leder till vävnadsnekros, vaskulär trombos och arkitekturförstörning av lymfkörteln – bildar den karakteristiska bubon.

5. Progress till septisk och lungpest

• Septisk pest: Bakterier sprider sig till blodbanan, orsakar disseminerad intravaskulär koagulation, multiorgansvikt, hög dödlighet.
• Lungpest: Hematogent spridning till lungorna eller direkt inandning ger allvarlig pneumoni med person-till-person-överföring via respiratoriska droppar.

Utan snabb antibiotikaterapi (streptomycin, gentamicin, doxycyklin, eller ciprofloxacin) progresserar bubpest till systemisk sjukdom och död i 30–60% av fallen. Tidig diagnos och behandling är livräddande.