Skyddande mekanismer hos inducerad hypotermi
- Metabolisk nedsättning: ~6–7% ↓ metabolisk hastighet per 1°C → ↓ O₂/glukos efterfrågan
- Minskat excitotoxicitet: ↓ glutamatfrisättning, ↓ kalciuminflux
- Antiinflammatorisk: ↓ cytokinstorm, microglial aktivering
- Blod-hjärnbarriär stabilisering
- Apoptoshämmning
Evidensbaserade tillämpningar
- Efter hjärtstopp (TTM 32–36°C): Förbättrar neurologiskt utfall (även om nya studier ifrågasätter djup/varaktighet)
- Nyfödd HIE (33,5°C × 72h): Standardvård; minskar död/funktionsnedsättning
- Traumatisk hjärnskada: Kontroversiell; riktad temperaturhantering
- Stroke: Undersökande; prekliniskt lovande
- Kirurgi: Djup hypotermisk cirkulatorisk arrest (18–20°C) för aortaarch, komplex hjärtkirurgi
Olyckshypotermi (Vandrarscenariot)
- Kroppstemp <35°C → progressiv CNS-depression, arytmirisk, koagulopati
- "Ingen är död förrän varm och död" — återupplivning fortsätter tills kärna ≥32°C
- Paradoxal avklädning, terminal grävning (autonom dysreglering)
- Uppvärmning: passiv → aktiv yttre → aktiv kärna (lavage, ECMO)
Kritisk skillnad
Kontrollerad terapeutisk hypotermi ≠ olycklig exponering. Den första är övervakad, protokollstyrd, med kontrollerad uppvärmning. Den andra är en medicinsk nödutsättning med hög mortalitet.
