Orsaker, riskfaktorer och förebyggande av psoriasis – genetik, immunsystem, utlösare

Patogenes – kärnan i psoriasis

Normal hudförnyelse: 28–30 dagar. Vid plackpsoriasis: **immunsystemet (T-celler) är överaktivt** → keratinocyter pressas ut på 3–4 dagar. Kroppen hinner inte skörda döda celler → de staplas upp till **tjocka, röda, klående, silver-skaldande plack**.

Genetik – arvsmönster

• Polyget arv (flera gener). Familjestudier visar:
• Båda föräldrar drabbade → **50 % risk** för barn.
• En förälder drabbad → **16 % risk**.
• Syskon drabbat → **8 % risk**.
• PSORS1 (kromosome 6p21, HLA-Cw6) = huvudgen, involverad hos ~50 % av patienter.
• Genetik påverkar också **klinisk kurs** (typ, svårighetsgrad, artritrisk).

Psoriasis som autoimmun sjukdom

1. T-celler (CD8+ cytotoxiska, Th1/Th17) **attackerar friska keratinocyter** (mistannt autoantigen: ADAMTSL5, LL-37).
2. Utlöser immunkaskad: TNF-α, IL-17, IL-22, IL-23 → kärldilatation, neutrofilinfiltration, keratinocyterproliferation.
3. Döda celler + neutrofila avskiljas inte → **Munros mikroabscess** (histologisk hitt).
4. Kronisk inflammation → systemiska effekter (led, kardiovaskulär, metabolisk).

Vanliga utlösande faktorer (flares)

Kategori	Exempel	Kommentar
1. Stress (psykisk)	Livshändelser, arbetspress, sorg, ångest	Förvärrar psoriasis hos ~50 %. Debut/flara veckor–månader efter händelse. Graviditet kan ge tillfällig lättnad, men postpartum-flara vanlig.
2. Alkohol, rökning, fetma	Alkohol: psykologisk + immunpåverkan. Rökning: utlösare för debut. Fetma: plack i hudveck, inflammatorisk miljö (adipokiner).	Livsstilsförändringar (viktminskning, rökstopp, alkohollimit) är **behandlingsunderlag**.
3. Infektioner	Beta-hemolytisk streptokokk (streptokocktonsillit #1). Tandabscess, perianal cellulit, impetigo, HIV.	~45 % av patienter flarar vid infektion. Ger ofta **guttatpsoriasis** (barn/ungdomar).
4. Hudtrauma (Koebner-fenomen)	Skrapa, insektsbett, solbränna, vaccin, tatuering, laser, kirurgi.	Nya plack uppstår **på skadestället** 2–6 veckor efter trauma. Ses hos ~25 %.
5. Läkemedel	Litium, interferon, beta-blockers, kalciumkanalblockers, terbinafin, antimalarialia, **snabb avtagning av orala steroider** (prednisolon).	Kan inducera psoriasis ELLER utlösa pustulös variant. **Viktigt att informera läkare om psoriasis innan ny medicin.**

Förebyggande strategier

• Genetik kan man inte ändra – men känna till familjehistorik ger tidig uppmärksamhet.
• Livsstil: Viktkontroll (BMI < 25), rökstopp, moderat alkohol, stresshantering (CBT, mindfulness, motion).
• Infektioner: Behandla streptokockinfektioner snabbt (penicillin). God tandhygiene. HIV-test vid risk.
• Hudvård: Undvik trauma (skarp rakning, skrubbning). Mild rengöring, fuktighet. **Solskydd** – solbränna utlöser Koebner.
• Läkemedelsgranskning: Alltid informera nya läkare om psoriasis. Undvik kända utlösande läkemedel om alternativ finns. **Tapera steroider sakt** (aldrig plötslig avslut).
• Tidig behandling: Vid debut/flara – sök dermatolog tidigt för att begränsa inflammation och långvarighet.

Slutsats

Psoriasis drivs av **genetisk predisposition + autoimmun inflammation (T-celler/cytokiner) + utlösande faktorer**. Man kan inte bota genen, men **kontrollera utlösare (stress, infektion, trauma, läkemedel, livsstil) minskar flares och svårighetsgrad markant**. En helhetssyn med dermatolog, reumatolog, primärvård och patientengagemang ger bästa långsiktiga kontroll.