Neuropatisk smärta kan utvecklas när en lokaliserad akut smärta består över tid och skadar det perifera och centrala nervsystemet. GABA-receptorer – specifika mottagarställen på nervcellerna – fungerar som landningsplatser för vissa signalsubstanser i hjärnan och spelar en roll i dämpningen av neuropatisk smärta hos många människor. I den här artikeln förklarar vi hur GABA-systemet fungerar och vilka läkemedel som kan påverka det.
Neurotransmittorer är kemiska budbärare i hjärnan, ryggmärgen och det perifera nervsystemet som gör det möjligt för nervceller (neuroner) att kommunicera med varandra. GABA, förkortning av gamma-aminosmörsyra (gamma-aminobutyric acid), är den viktigaste hämmande neurotransmittorn i hjärnan och ryggmärgen. Dess huvudsakliga effekt är att hämma eller minska neuronernas aktivitet.
Receptorer är mottagarportar på nervceller som tar emot specifika neurotransmittorer, vilka sedan antingen aktiverar eller hämmar nervcellen. På vissa neuroner finns två typer av GABA-receptorer. GABA-B-receptorer tar emot GABA och reagerar även på stämningsstabiliserande läkemedel som litium, karbamazepin och valproat. GABA och dessa läkemedel hämmar neuronerna och minskar deras aktivitet.
GABA-A-receptorer tar emot GABA men kan också binda till vissa typer av läkemedel, exempelvis bensodiazepiner, barbiturater och neurosteroider. Dessa läkemedel används vanligen som ångestdämpande och antiepileptiska medel och dämpar nervsystemets aktivitet.
Nociceptiv smärta varnar hjärnan och kroppen så att de kan reagera på och begränsa skador på vävnader. Neuropatisk smärta är däremot kronisk och ett resultat av ett sjukdomstillstånd. Vid neuropatisk smärta bidrar nedbrytning av myelinskidan (nervcellernas skyddande hölje), tillväxt av nya receptorställen på nervcellerna som svarar på både inkommande och utgående signaler till och från hjärnan, samt andra patologiska tillstånd, till kroniska återkopplingsloopar av ständig och dysfunktionell smärta.
En ökad GABA-aktivitet i centrala nervsystemet kan hjälpa till att behandla neuropatisk smärta genom att hämma den nervcellsaktivitet som driver smärtcyklerna framåt. GABA-receptorer på neuroner i ryggmärgens bakre horn (dorsala hornet) samt på nerver i amygdala, hypotalamus och andra känsloreglerande områden i hjärnan minskar neuropatisk smärta när de aktiveras av GABA eller av läkemedel.
Olika läkemedel förstärker GABA-funktionen via skilda mekanismer, och därigenom verkar de ha olika positiva effekter vid neuropatisk smärta. Tiagabin, gabapentin, bensodiazepiner, topiramat, valproat och vigabatin kan alla användas för att behandla neuropatisk smärta. Valet av läkemedel görs alltid individuellt tillsammans med behandlande läkare, eftersom verkan och biverkningar varierar från person till person.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online