
Kirurgi utlöser en katabol stressrespons – kortisol, katekolaminer och cytokiner svingar upp, driver insulinresistens och hyperglykemi. Exogen glukosadministration tjänar flera skyddande roller.
Glukos är hjärnans obligata bränsle och föredraget substrat för läkande vävnader. Post-op glykogenlager är utarmade; IV dextros förhindrar katabolism av fettfri muskel för glukoneogenes.
Anestesi, NPO-status och insulininfusionsprotokoll ökar hypoglykemirisk. Underhållsdextros (t.ex. D5W vid 50–100 ml/tim) stabiliserar glykemi, särskilt hos diabetiker och pediatriska patienter.
Fibroblastproliferation, kollagensyntes och angiogenes är energiintensiva. Adequat glukostillgänglighet accelererar dragfasthetsvinst.
Kontrollerad glukosinfusion dämpar motreglerande hormonpikar, minskar proteinuppdelning och immunsuppression.
Hyperglykemi (>180 mg/dL) försvårar neutrofilerfunktion; hypoglykemi (<70 mg/dL) försvårar kognition och hjärtstabilitet. Mål: 110–180 mg/dL (per ADA/SCIP).
Bottenlinje: Perioperativ glukos är inte bara "socker vatten" – det är en riktad metabolisk intervention som minskar komplikationer, stödjer läkning och förkortar återhämtning.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online