Myokardit hos unga vuxna: Etiologier, diagnostik och klinisk tillvägagångssätt

Myokardit — inflammatorisk myokardial skada — har ett brett differentialdiagnostiskt spektrum hos unga vuxna (18–40 år). Korrekt etiologisk diagnostik styr prognos och terapi.

Huvudetiologiska kategorier

Kategori	Viktiga orsaker	Kliniska ledtrådar
Viral (mest vanlig)	Coxsackie B (enterovirus), Adenovirus, Parvovirus B19, HHV-6, EBV, CMV, Influensa, SARS-CoV-2, HIV, Hepatit C	Föregående viral prodrom (feber, myalgi, URI, GI); ofta självbegränsad men kan progressera
Postinfektiös / Immunmedierad	Postviral autoimmun, MIS-A (multisystem inflammatoriskt syndrom hos vuxna), molekylär mimikri	Veckor efter infektion; autoantikroppar kan finnas
Läkemedelsinducerad / Överkänslighet	Checkpoint-hämmare (immun-checkpoint-myokardit — medicinskt akut), klozapin, antracykliner, penicillin, sulfonamider, lamotrigin, rekreativa droger (kokain, amfetaminer)	Temporalt samband med läkemedelsstart; eosinofili (överkänslighet)
Autoimmun / Systemisk	SLE, Sjögren, vaskulit (GPA, MPA, EGPA), sarkoidos, jättcellsmyokardit (GCM)	Systemiska drag; GCM: snabb progression, AV-block, VT/VF, dålig prognos
Infektiös (icke-viral)	Lyme (Borrelia), Chagas (T. cruzi), Toxoplasma, Trypanosoma, bakteriell (S. aureus, Streptococcus), svamp, parasitär	Resa/exponeringshistorik; specifika serologier
Idiopatisk	Ingen identifierbar orsak efter omfattande utredning	Utseendesdiagnos

Diagnostisk algoritm

Klinisk misstanke: Bröstsmärta, andfåddhet, palpitationer, synkope, trötthet + förhöjd troponin/BNP.
EKG: Diffusa ST/T-förändringar, PR-depression, låga voltager, ledningsfördröjningar, arytmier.
Echo: Global/regional hypokinesi, LVEF, perikardvätska, RV-involvering.
CMR (Gyldene standard icke-invasiv): Lake Louise-kriterier (2018): T2-ödem + T1-förhöjning (LGE) + stödjande (perikardförstärkning). Mönster föreslår etiologi (subepikardial LGE = viral/immun; mittvägg = sarkoid/GCM; subendokardial = iskemisk).
Endomyokardial biopsi (EMB): Indikerat för: fulminant presentation, höggradigt AV-block, VT/VF, misstänkt GCM/sarkoid/amyloid, misslyckad empirisk terapi. Dallas-kriterier + immunofluorescens + PCR/viral genom.
Riktade prover: Autoimmunpanel, viral PCR/serologier, Lyme/Chagas, eosinofiler, läkemedelsnivåer, genetisk testning (LMNA, DES, FLNC, etc.).

Behandlingsprinciper

Symptomatisk: GDMT för HFrEF (undvik β-blocker akut vid hemodynamisk kompromiss), diuretika, antikoagulation om EF <35% eller förmaksflimmer, temporär MCS (Impella, ECMO) vid kardiogen chock.
Etiologispecifik: Immunsuppression (GCM, sarkoid, autoimmun, checkpoint-hämmare — högdosa steroider ± infliximab/abatacept), antivirala (sällan indikerade), antimikrobiella (Lyme, Chagas), läkemedelsavsättning.
Aktivitetsbegränsning: 3–6 månader; tävlingsidrott begränsad tills normalisering av EF, biomarker, CMR, Holter.
Uppföljning: Seriella echo/CMR, Holter, biomarker. 50% återfår EF; 20–25% progresserar till DCM.

Multidisciplinär vård (hjärtsvikt, bildgivning, elektrofysiologi, reumatologi, infektionsmedicin) optimerar utfall.

Öppen hjärtkirurgi