1. Hem
  2. Alternativ medicin
  3. Bett och stick
  4. Cancer
  5. Sjukdomar och behandlingar
  6. Tandhälsa
  7. Kost och näring
  8. Familjehälsa
  9. Hälso- och sjukvårdsbranschen
  10. Psykisk hälsa
  11. Folkhälsa och säkerhet
  12. Kirurgi och ingrepp
  13. Hälsa

Mitralinsufficiens: Pattofysiologi, stadieindelning, behandling och uppföljning

Pattofysiologi

Mitralinsufficiens (MI) = systolisk backflöde från VK → HF p.g.a. ofullständig bladslutning. Orsakar volymöverbelastning → HF/VF dilatatation → eventuell systolisk dysfunktion.

Etiologi (Carpentier-klassificering)

TypMekanismExempel
Typ I (Normal bladrörelse)Ringdilatation, bladperforationFunktionell MI (dilaterad KMP), endokardit, trauma
Typ II (Överdriven rörelse / prolaps)Kordruptur/förlängning, bladredundansMyxomatös degeneration (Barlows, fibroelastisk deficiens), endokardit
Typ IIIa (Begränsad öppning)Bladförtjockning/fusionReumatisk MS+MI, karcinoid, lupus
Typ IIIb (Begränsad stängning)VK-dilatation → papillär förskjutning, tetheringIskemisk KMP, icke-iskemisk dilaterad KMP (funktionell MI)

Stadieindelning (ACC/AHA 2020)

StadiumDefinitionNyckelparametrar
A (Risk)Riskfaktorer, ingen MI—
B (Progressiv)Lindrig-måttlig MI, bevarat VKEROA <20 mm², RegVol <30 mL, LVEF >60 %
C (Allvarlig asymptomatisk)Allvarlig MI, bevarat VKEROA ≥40 mm² (primär) / ≥30 (sekundär), RegVol ≥60/45, LVEF >60 %, LVESD <40 mm
D (Allvarlig symptomatisk)Allvarlig MI + symtom/VK-dysfunktionNYHA II–IV, LVEF ≤60 % eller LVESD ≥40 mm, PA systolisk >50 mmHg

EROA = effektiv regurgitant orifice area; RegVol = regurgitant volym; LVESD = VK endsystolisk dimension.

Klinisk presentation

  • Kronisk: Ansträngningsandfåddhet, trötthet, ortopné, hjärtklappning (FM vanligt), perifer ödem (sent).
  • Akut (kordruptur, endokardit, papillärmuskelruptur): Lungödem, kardiogen chock – akut kirurgi.

Diagnostisk utredning

  • TTE (transtoreakokardiografi): Primär – allvarlighetsgrad (vena contracta, PISA/EROA, RegVol, strålearea), VK-storlek/funktion, PA-tryck, mekanism.
  • TEE: Pre-op planering; bättre bladvisualisering, upptäcker perforation/flail.
  • Stresseko: Bedöm dynamisk MI, kontraktil reserv, PA-tryck vid ansträngning.
  • Kardio-MRI: Guldstandard volymer, fibros (LGE), forward flow.
  • Kateterisering: Om KHK misstänks eller pre-op koronär anatomi.

Hantering

Medicinsk (Stadium B–C)

  • GDMT för HFrEF (ACEi/ARB/ARNI, β-blocker, MRA, SGLT2i) vid VK-dysfunktion.
  • Diuretika för kongestion.
  • Antikoagulation vid FM.
  • Inga vasodilatatorer för kronisk primär MI (ingen mortalitetsnytta).

Interventionell / Kirurgisk (Stadium C–D)

IndikationFöredraget tillvägagångssätt
Primär MI, allvarlig, symptomatisk (D) eller VK-dysfunktion (C)Mitralplastik (föredras) > utbyte. Kordbevarande.
Primär MI, asymptomatisk, LVEF ≤60 % eller LVESD ≥40 mmKirurgi (Klass I)
Sekundär MI (funktionell), symptomatisk på GDMTGDMT optimering → TEER (MitraClip) om lämplig anatomi (COAPT-kriterier); kirurgi om CABG behövs
Akut allvarlig MIAkut kirurgi (plastik om möjligt)

Uppföljning

  • Stadium B: Eko årligen.
  • Stadium C: Eko kv6–12må; stresseko om asymptomatisk.
  • Post-plastik: Eko vid 1, 6, 12 mån sedan årligen; övervaka rekurrent MI, SAM, sten.
  • Post-utbyte: Antikoagulation (mekanisk: warfarin INR 2,5–3,5; bioprotes: 3–6 m sedan aspirin).

Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online