Primär hyperaldosteronism (PHA) är autonom aldosteronöverskott som orsakar hypertoni och hypokaliemi. Det är den vanligaste orsaken till sekundär hypertoni (5–10% av alla hypertonifall).
Patofysiologi
- Aldosteron upprreglerar ENaC i samlingsrören → natriumåterupptag, kalium/väteutskiljning.
- Volymexpansion → hypertoni; hypokaliemi → muskelsvaghet, arytmi.
- Direkt kardiovaskulär fibros och inflammation via mineralokortikoidreceptoraktivering.
Undertyper
| Undertyp | Prevalens | Behandling |
|---|
| Aldosteronproducerande adenom (APA) | ~40–50% | Ensidig adrenalektomi (laparoskopisk) |
| Bilateral idiopatisk hyperaldosteronism (BIH) | ~50–60% | Medicinsk: MRA (spironolacton, eplerenon) |
| Binjurecancer | <1% | Kirurgi + mitotan |
| Familjär (FH-I, II, III) | Sällsynt | Genetik-guidad |
Diagnostisk algoritm
- Screening: Aldosteron/Renin-kvot (ARR) – morgon, sittande, efter korrigering av hypokaliemi, pausande störande meds (4 veckor diuretika, 2 veckor andra).
- Bekräftande: Salininfusion, kaptopril-utmaning, fludrokortison-undertryckning, eller oral saltbelastning.
- Subtypering: Binjure-CT (protokoll) + Adrenal Venous Sampling (AVS – guldstandard för lateralisering).
Behandling
- Kirurgisk (APA): Laparoskopisk adrenalektomi → botar hypertoni i 30–50%, förbättrar kalium i 70%.
- Medicinsk (BIH/Olämplig för kirurgi): Spironolacton 25–300 mg (antiandrogena biverkningar), Eplerenon 50–200 mg (selektiv, färre biverkningar), Amilorid (ENaC-blockerare).
- Livsstil: Lågt natrium, högt kalium kost, viktnedgång, motion.
Varför det spelar roll
PHA bär högre kardiovaskulär risk än essentiell hypertoni (stroke, förmaksflimmer, vänster ventrikelhypertrofi). Riktad behandling minskar händelser. Screena resistent hypertoni, hypokaliemi, binjureincidentalom, och ungdomshypertoni.
