Lungyta är en lipoproteinkomplex som utsöndras av typ II pneumocyter och som belägger alveolära luft-vätskegränssnittet.
Sammansättning
- Fosfolipider (80–85 %): Dipalmitylfosfatidylkolin (DPPC) – huvud ytaktiva komponent.
- Neutrala lipider (5–10 %): Kolesterol – modulerar flytbarhet.
- Proteiner (8–10 %): SP-A, SP-D (inneboende immunitet); SP-B, SP-C (hydrofoba, kritiska för adsorption och filmstabilitet).
Funktion
- Minskar ytspänning: DPPC-monolager komprimeras vid expiration → nära noll spänning → förhindrar alveolärkollaps (atelektas) enligt Laplaces lag (P = 2T/r).
- Ökar compliance: Mindre andningsarbete.
- Immunförsvar: SP-A/D opsoniserar patogener, modulerar makrofager.
Klinisk relevans
- Nyfödd RDS: Lungytbrist hos förtidiga barn (<34–36 v). Exogen lungyta (poraktant alfa, beraktant, kalfaktant) givet intratrakealt → ↓ mortalitet, pneumothorax.
- ARDS: Lungytinaktivering/nedbrytning. Försök med exogen lungyta blandade resultat.
- Genetiska rubbningar: SP-B, SP-C, ABCA3-mutationer → dödlig lungytbrist.
Reglering
Sträckning, glukokortikoider, sköldkörtelhormon ↑ produktion. Hypoxi, inflammation ↓ produktion.
