När alveolär PCO₂ stiger till att möta eller överstiga arteriell PCO₂, upphävs eller omvänds den normala diffusionsgradienten (vävnader → blod → alveoler), vilket utlöser en farlig patofysiologisk kaskad.
Patofysiologisk kaskad
- Försvårat CO₂-eliminering: Diffusionsjämvikt eller backdiffusion leder till hyperkapni.
- Respiratorisk acidos: CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃⁻ → pH sjunker. Akut: okompenserad; kronisk: njurig bikarbonatretention delvis kompenserar.
- Stimulering av andningsdriv: Centrala kemoreceptorer registrerar lågt pH och ökar andningsfrekvens och -djup. Men om alveolär PCO₂ förblir hög (svår KOL, respiratorisk depression, neuromuskulär svikt), misslyckas kompensation.
- Systemiska effekter: Cerebral vasodilatation → ökad intrakraniell tryck, huvudvärk, förvirring; myokarddepression; arytmi-benägenhet; pulmonal vasokonstriktion → högerkammarbelastning.
Vanliga orsaker
- Svår luftvägsobstruktion (KOL-exacerbation, astma).
- Hypoventilation: opioid/sedativa överdos, obesitets-hypoventilationssyndrom, neuromuskulär sjukdom.
- Dödrumsventilation (lungemboli, ARDS).
- Exogen CO₂ (laparoskopisk insufflation, rebreathing-kretsar).
Akut hantering
- Ventilatorstöd (icke-invasivt eller invasivt).
- Behandla grundorsak (bronkodilatatorer, naloxon, diures).
- Korriger acidos endast om pH <7,15 (bikarbonatterapi är kontroversiell).
Detta är en livshotande rubbning som kräver intensivvårdsnivå.
