Gasutbyte sker i alveolerna — små luftpåsar (~300 miljoner) där luft-blod-barriären är <0,5 µm tunn.
Alveolär struktur
- Typ I pneumocyter: 95% yta; tunna platta celler för diffusion
- Typ II pneumocyter: Surfactantsekretion (minskar ytspänning)
- Kapillära endotel: Kontinuerliga, fenestrerade; basallamina smälter med alveolärt epitel
- Interstitium: Minimalt kollagen/elastin; makrofager pattrollerar
Diffusionsprocess
Syre (O₂) upptag
- Alveolär PO₂ ≈ 100 mmHg → kapillär PO₂ ≈ 40 mmHg → gradient ~60 mmHg
- O₂ löses i barriären, binder Hb (kooperativ bindning)
- Diffusionsbegränsad vid ansträngning, fibros, anemi; perfusionsbegränsad i vila
Koldioxid (CO₂) avlägsnande
- Kapillär PCO₂ ≈ 45 mmHg → alveolär PCO₂ ≈ 40 mmHg → gradient ~5 mmHg
- CO₂ diffunderar 20× snabbare än O₂ (högre löslighet)
- Transport: 70% som bikarbonat (HCO₃⁻), 23% karbamino-Hb, 7% upplöst
Faktorer som påverkar diffusion (Ficks lag)
V̇gas ∝ (A × D × ΔP) / T
- A (Yta): Emfysem förstör alveoler ↓ A
- T (Tjocklek): Fibros, ödem ↑ T
- D (Diffusionskoefficient): CO₂ > O₂
- ΔP (Partialtryckgradient): Höjd ↓ PAO₂; shunt ↓ kapillär PO₂
Klinisk bedömning
- DLCO (Diffusionskapacitet för CO): Standardtest; nedsatt vid fibros, emfysem, anemi, lungvaskulär sjukdom
- ABG: Hypoxemi med normal A-a gradient = hypoventilation; utvidgad A-a = diffusion/V̇/Q̇ mismatch/shunt
Andra gaser
N₂ (inert, ekvilibrium), anestetiska gaser (upptag genom löslighet), CO (hög Hb-affinitet → DLCO-sond).
Alveolär-kapillära enheten är exquisit designad för snabbt, högkapacitets gasutbyte — essentiell för aerobt liv.
