Triiodthyronin (T3) är det biologiskt aktiva sköldkörtelhormonet. Även om sköldkörteln utsöndrar mest thyroxin (T4), utövar T3 majoriteten av de metaboliska effekterna.
Produktion
- Sköldkörtel (~20%): Direkt utsöndring.
- Perifer konvertering (~80%): T4 → T3 via deiodinaser (D1 i lever/njure; D2 i hjärna, hypofys, brunt fett, muskel).
- Omvänd T3 (rT3): Inaktiv metabolit från T4 via D3; förhöjd vid sjukdom/svält (non-thyroidal illness syndrome).
Transport & Bio-tillgänglighet
- Bunden till sköldkörtelsbindande globulin (TBG), transthyretin (TTR), albumin.
- Fritt T3 (fT3) (~0,3% av totalt) är den aktiva andelen som går in i celler.
Verkningssätt
- fT3 diffunderar in i målceller.
- Binder nukleära sköldkörtelhormonreceptorer (TRα, TRβ) → modular gen transkription.
- Reglerar metabol hastighet, termogenes, proteinsyntes, lipid/kolhydrat metabolism, tillväxt/utveckling, hjärtutbyte, CNS mognad.
Reglering: Hypotalamus-Hypofys-Sköldkörtel-axel
- Lågt T3/T4 → Hypotalamus frigör TRH → Framre hypofys frigör TSH → Sköldkörtel syntetiserar/frigör T4/T3.
- Högt T3/T4 → Negativ återkoppling hämmar TRH & TSH.
- TSH är den mest känsliga kliniska markören för sköldkörtelstatus.
Klinisk relevans
- Hypertyreos: Förhöjt T3 (T3-toxikos) eller T4; sänkt TSH. Symtom: takykardi, viktnedgång, tremor, värmeintolerans, ångest.
- Hypotyreos: Lågt T3/T4; förhöjt TSH (primär). Symtom: trötthet, kälteintolerans, viktuppgång, bradykardi.
- Non-thyroidal illness: Lågt T3, normal/lågt T4, normal/lågt TSH – adaptiv, inte sann sköldkörtelsjukdom.
- Läkemedelseffekter: Amiodaron, beta-blockers, glukokortikoider hämmar D1/D2 → lägre T3.
Fritt T3-mätning är användbart vid misstänkt T3-toxikos, uppföljning av sköldkörtelhormonersättning och utvärdering av non-thyroidal illness.
