Njuren producerar hypertont urin (upp till 1200–1400 mOsm/kg) från isotont plasma (~300 mOsm/kg) via ett motströmsmultiplikatorsystem.
Kärnmekanismer
1. Motströmsmultiplikation (Henles slinga)
- Nedre del: Vattenpermeabel (AQP1), solutimpermeabel → vatten lämnar passivt in i hypertont medulla.
- Tunn uppgående del: NaCl passivt återabsorberas (paracellulärt).
- Tjock uppgående del (TAL): Aktiv Na⁺-K⁺-2Cl⁻-kotransport (NKCC2) → utspädar tubulär vätska, bygger medullärt gradient.
2. Distal konvoluterad tubulus (DCT) & anslutande tubulus
- Na⁺-Cl⁻-kotransport (NCC) – tiazidkänslig.
- Regleras av aldosteron (ENaC-kanaler) och PTH (Ca²⁺-återabsorption).
3. Samlande rör & ADH (Vasopressin)
- ADH infogar AQP2-vattenkanaler → vattenåterabsorption ner medullärt osmotiskt gradient.
- Ureaåtervinning (UT-A1/3-transportörer) upprätthåller inre medullär tonisitet.
4. Motströmstvåling (Vasa recta)
Bevarar medullärt gradient genom att minimera solututföring.
Reglering
- Plasmaosmolalitet → hypotalamiska osmoreceptorer → hypofys baklapp ADH-frisättning.
- Volym/tryck → baroreceptorer → ADH (icke-osmotisk stimuli).
- RAAS → aldosteron → Na⁺/vattenretention.
Detta komplexa system möjliggör vattenbevaring oberoende av solututskiljning.
