I en reflexbåge är det motoriska svaret antingen kontraktion (agonistaktivering) eller avspänning (antagonisthämmning), beroende på refextyp och funktionellt mål.
Kontraktions-typ reflexer
- Sträckreflex (myotatisk): Muskelfiber Ia-afferent → α-motorneuron → homolog muskelkontraktion (t.ex. knäknäppreflex → quadricepskontraktion). Upprätthåller tonus, motverkar förlängning.
- Dragningsreflex (flexor): Noziceptor → interneuron → flexorkontraktion + extensorhämmning (reciprokt hämmning) → lemdragning från smärta.
- Korsad extensorreflex: Kontralateral extensor-kontraktion för hållningstöd vid dragning.
Avspännings-typ reflexer (Hämmning)
- Omvänd sträckreflex (Golgi-sena): Ib-afferent från GTO → interneuron → hämmning av homolog α-motorneuron + antagonist-facilitering. Skyddar mot överdriven senaspänning.
- Reciprokt hämmning: Ia-afferent exciterar agonist medan antagonist hämmas via Ia-inhibitorisk interneuron (möjliggör smidig rörelse).
- Autogen hämmning: Uthållen sträckning → GTO-urladdning → muskelavspänning (bas för PNF-sträckning).
Neural krets
Alla reflexer följer: Receptor → Afferent neuron → Interneuron(er) → Efferent neuron → Effektor (muskel). Interneuronen bestämmer excitation vs. hämmning. Supraspinala banor (kortikospinal, retikulospinal) modulariserar reflexgain.
Klinisk relevans
- Hyperreflexi (UMN-skada) → förlust av hämmning → spasticitet, clonus.
- Hyporeflexi/areflexi (LMN-skada, peripher neuropati).
- Spasticitetshantering utnyttjar reciprokt hämmning & autogen hämmning (sträckning, baclofen, botulinumtoxin).
Reflexer är ryggmärgens "autopilot" för skydd och hållningstonus.
