Normala celler blir cancerösa genom förvärv av kennetecken (Hanahan & Weinberg):
- Uthållen proliferativ signalering (onkogenaktivering, tillväxtfaktorsjälvständighet).
- Undvikande av tillväxtsuppressorer (TP53, RB-förlust).
- Resistens mot celldöd (apoptosundvikande via BCL2, p53-förlust).
- Replikativ odödlighet (telomerasaktivering, ALT).
- Angiogenesinduktion (VEGF, FGF).
- Invasion och metastasering (EMT, matrixnedbrytning, intravasation).
- Metabolisk omprogrammering (Warburgeffekt: aerob glykolys).
- Immunundvikande (PD-L1, MHC-förlust, immunsuppressiv mikro miljo).
- Genomisk instabilitet (DNA-reparationsdefekter, mutatorfenotyp).
- Tumörfrämjande inflammation (cytokiner, immuncellsrekrytering).
Dessa drag uppstår genom sekventiella mutationer och epigenetiska förändringar. Precisionsonkologi riktar specifika drivare (t.ex. EGFR, ALK, BRAF, PARP).