När celler tappar kontrollen över cancer?

Celler tappar kontrollen över cancer på grund av en komplex serie av genetiska förändringar som stör normala cellulära processer, inklusive celldelning, tillväxt och död. Dessa förändringar kan förekomma i olika gener som reglerar dessa processer, vilket leder till utveckling och progression av cancerceller.

Nyckelgenetiska förändringar som bidrar till förlusten av kontroll över cancer inkluderar:

1. Onkogenaktivering:Mutationer i proto-onkogener kan omvandla dem till onkogener, som är gener som främjar okontrollerad celltillväxt och proliferation. Dessa mutationer kan leda till överaktivering av onkogena proteiner som driver cancerutveckling.

2. Tumörsuppressorgeninaktivering:Tumörsuppressorgener spelar en avgörande roll för att förhindra okontrollerad celltillväxt och främja celldöd vid behov. Mutationer eller deletioner i tumörsuppressorgener kan störa deras normala funktion, vilket gör det möjligt för celler att undkomma normala tillväxtreglerande mekanismer.

3. DNA-reparationsdefekter:Celler har DNA-reparationsmekanismer för att fixa fel i det genetiska materialet. Defekter i dessa mekanismer kan leda till ackumulering av mutationer, vilket bidrar till genomisk instabilitet och uppkomsten av cancerceller.

4. Telomerdysfunktion:Telomerer är skyddslock i ändarna av kromosomerna som förkortas med varje celldelning. När telomerer blir kritiskt korta kan celler gå in i ett tillstånd av åldrande (tillväxtstopp) eller genomgå apoptos (programmerad celldöd). Mutationer i telomerunderhållsgener kan leda till telomerdysfunktion, vilket gör att celler kan kringgå dessa kontrollpunkter och fortsätta att dela sig okontrollerat.

5. Epigenetiska förändringar:Epigenetiska förändringar involverar modifieringar av DNA eller dess associerade proteiner utan att förändra den underliggande DNA-sekvensen. Onormala epigenetiska modifieringar kan påverka genuttrycksmönster, vilket leder till aktivering av onkogener och tystande av tumörsuppressorgener, vilket bidrar till cancerutveckling.

Dessa genetiska förändringar kan resultera i oreglerad cellcykelprogression, undvika apoptos (programmerad celldöd), upprätthålla angiogenes (bildning av nya blodkärl), aktivera invasion och metastasering, möjliggöra replikativ odödlighet och omprogrammering av energimetabolism.

Tillsammans stör dessa genetiska förändringar de normala cellulära kontrollmekanismerna, vilket gör att celler kan fly från normala regulatoriska processer och förvärva cancerns kännetecken.