Melanomriskfaktorer: UV-exponering, genetik, fenotyp och immunstatus

Melanom uppstår genom malign transformation av melanocyter. Medan UV-strålning är den primära miljörelaterade drivkraften, modulerar värdfaktorer kritiskt individuell risk.

Primär miljörelaterad risk

UV-strålning (Sol och solarium):
- UVB → direkt DNA-skada (cyklobutano pyrimidin dimerer)
- UVA → oxidativ stress, indirekt DNA-skada, djupare penetration
- Intermittent intensiv exponering (solbrännor) > kronisk yrkesmässig exponering för melanomrisk
- Solarium (Grupp 1 cancerframkallande): ↑ melanomrisk 75% vid första användning <35 år

Värdrelaterade riskfaktorer

Faktor	Relativ risk	Mekanism
Bleek hud (Fitzpatrick I–II)	10–20× vs. mörk hud	Lågt eumelanin → mindre UV-sköld, mer DNA-skada
Rött/blont hår, blå/gröna ögon, sprängningar	2–4×	MC1R-varianter → feomelanin (dåligt UV-skydd, pro-oxidativ)
Högt nevusantal (>50 vanliga nevi, >5 atypiska)	5–10×	Markör för melanocytproliferationsbenägenhet + UV-känslighet
Egenhistoria av melanom	9×	Fältcancerisering, delad genetik, övervakningsbias
Familjehistoria (1:a graden anförvant)	2–3×	CDKN2A (p16) mutationer (20–40% familiära); andra gener (MC1R, MITF, BAP1)
Immunsuppression (transplantation, HIV, chemo)	2–8×	Försämrad immunövervakning av nasala tumörer
Manligt kön	1,5–2×	Beteendemässigt (mer UV, mindre skydd) + biologiskt (androgen signalering?)
Ålder >50	Incidens toppar	Kumulativ UV + sjungande DNA-reparation/immunfunktion
Xeroderma pigmentosum	1000×	Nukleotid-excisionsreparationsdefekt

Prevention och tidig upptäckt

Solkskydd: Bredspektrum SPF 30+, UPF kläder, skugga 10–16, inga solarium
Månadsvis självundersökning: ABCDE (Asymmetri, Kantoreglaritet, Färgvariation, Diameter >6mm, Evolution)
Årlig hudläkarkontroll vid hög risk
Dermatoskopi: Förbättrar diagnostisk noggrannhet
Genetisk rådgivning vid multipel primärtumör, familjehistoria, tidig debut

Melanom är i stor utsträckning förebyggbart och högt botbart vid tidig upptäckt. Känn din risk. Skydda din hud. Kontrollera regelbundet.

Hudcancer