
Gemensam etiologi (rökning). Oberoende risk: kronisk inflammation, nedsatt DNA-reparation, epitelial-mesenkymal transition. 2–5× ökad lungcancerincidens.
Post-TB fibros skapar blövnadsvävnad (tuberculom) → genomisk instabilitet. 2–3× risk, särskilt plattcellecancer.
Avvikande sårläkning, oxidativ stress. IPF bär 5–15% livstids lungcancerrisk (vs 1–2% allmänt).
Alfa-partikelutsläppare; #2 orsak till lungcancer efter rökning. Synergistisk med tobak. Testa hem; åtgärda om >4 pCi/L (148 Bq/m³).
Amfibolfibrer → mesoteliom (pleural/peritonealt) + lungcancer (synergistisk med rökning: 50–90× risk). Latens 20–40 år.
20–30% ökad risk för icke-rökare som bor med rökare. Ingen säker nivå.
PM₂,₅, NO₂, dieseluppsläpp → IARC Grupp 1 cancerframkallande. Urbanbefolkning: 10–20% tillskrivbar andel.
Immunreglering + kronisk inflammation + onkogena virus (HHV-8/KS, HPV). Tidigare debut, mer aggressiv.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online