Cytokiner är lösa signalproteiner som orkestrerar immunitet. Två stora historiska klassifikationer baserade på cellulär källa:
Monokiner (Monocyt/Makrofag-härledda)
Produceras primärt av monocyter, makrofager, och dendritiska celler. Driver congenital immunitet och inflammation.
- TNF-α (Tumör Nekros Faktor-alfa): Proinflammatorisk; inducerar feber, kaxei, apoptosis, endotelaktivering, septisk chock mediator. Mål för biologiska (infliximab, adalimumab).
- IL-1 (IL-1α/β): Potent pyrogen; aktiverar endotel, inducerar akutfasproteiner, kostimulerar T-celler. Blockeras av anakrina (IL-1Ra).
- IL-6: Pleiotrop – akutfassvar (CRP), B-celledifferentiering, Th17-differentiering, hematopoies. Kan vara pro- eller antiinflammatorisk. Mål: tocilizumab.
- IL-12 / IL-23: Brygga congenital/adaptiv – driver Th1 respektive Th17 differentiering.
- Kemokiner (CCL2/MCP-1, CXCL8/IL-8): Rekryterar monocyter, neutrofiler till infektionsställen.
Lymfokiner (Lymfocyt-härledda)
Produceras av T- och B-lymfocyter. Medierar adaptiv immunitet.
- IL-2: T-celltillväxtfaktor; kritisk för klonale expansion, Treg-funktion. Högdos används i melanom/NJC.
- IL-4: Th2 cytokin; B-klassväxling till IgE, eosinofilaktivering, alternativ makrofagaktivering. Nyckel i allergi/helmintförsvar.
- IFN-γ (Typ II Interferon): Th1 signatur; aktiverar makrofager, förbättrar MHC-uttryck, antiviral. Central för cellmedierad immunitet.
- IL-10: Antiinflammatorisk; hämmar Th1, makrofagcytokinproduktion, MHC II. Produceras av Tregs, Tr1, Bregs.
- IL-17 / IL-22: Th17 cytokiner; neutrofilrekrytering, slemhinnsförsvar, autoimmunitetsdrivare.
- IL-21: Follikulär hjälpare T (Tfh) cellcytokin; B-cellehjälp, germinativa centrum bildning.
Modern Kontext
Monokin/lymfokin-skillet är historiskt; många cytokiner produceras av flera celltyper (t.ex. IL-6 av makrofager, T-celler, fibroblasters). Nuvarande klassificering använder strukturella familjer (hematopoietin, interferon, kemokin, TNF, TGF-β) och funktionella roller (proinflammatorisk, antiinflammatorisk, Th1/Th2/Th17/Treg). Men termerna förblir användbara för att beskriva dominanta cellulära källor i specifika sammanhang.
