Prostatacancer uppstår ur körteluppertelet i prostatan – en valnötstor körtel som omger urinröret under blåsan. Förståelse av dess anatomiska progress guidar stadiering och behandling.
Histologiskt kontinuitet
- Normal prostata: Basala + lumina sekretioner; PSA produceras av luminala celler.
- Prostatisk intraepitelial neoplasi (PIN): Arkitektonisk/cytologisk atypi inom basallager. Höggradig PIN (HGPIN) = förstadie; 30% progresserar till cancer över 10 år.
- Lokaliserad adenokarcinom (T1–T2): Begränsad till prostata. Multifokal i 80%. Gleason-grading (Gradgrupper 1–5) driver riskstrattering.
- Lokalt avancerad (T3–T4): Extrakapsulär extension, blåsvesikelinvasion (T3b), blåshals/rektum/levator/sfinkter invasion (T4).
- Metastaserad (N1/M1): Lymfkörtlar (N1), ben (M1a – vanligast), viscerala (M1b), icke-regionala noder (M1c).
Spridningsmekanismer
- Lymfatisk: Obturator, intern iliac, extern iliac, presakrala noder → retroperitoneala → systemiska.
- Hematogen: Batsons plexus (ventilkärlsfri ryggkotor venöst nätverk) → axiala skelettet (rygg, bäcken, revben) – förklarar osteoblastiska benmetastaser dominans.
- Direkt extension: Kapselpenetration → periprostatiskt fett, neurovaskulära buntar, blåsvesiklar, blåshals.
Riskfaktorer
- Ålder (>50; 60% diagnostiserade ≥65)
- Afrikansk härkomst (2,2× incidens, 2,4× mortalitet)
- Familjehistoria (första graden relative → 2–3×; BRCA2, HOXB13, RNASEL varianter)
- Övervikt (↑ höggradig, ↑ mortalitet)
- Kost: Högt mejeri, bearbetat kött, lågt korsblommiga/lykopen
- Rökning (↑ dödlig prostatacancer)
Symtom (Sena manifestationer)
- LUTS: tvekan, svag stråle, nikturi, ofullständig tömning
- Hematuri/hematospermi
- Bensmärta (axiellt skelett)
- Erektil dysfunktion (neurovaskulär buntinvolvering eller behandlingseffekt)
- Ryggmärgskompression (akut)
Tidig upptäckt: Delat beslutsfattande om PSA ± DRE från 50 år (40–45 om hög risk). MRI-målinriktad biopsi minskar överdiagnostik av Gradgrupp 1 sjukdom.
