Prostatacancer (adenocarcinom) uppstår från körtel epitelceller. Nyckelsteg:
- Genetiska alterationer: TMPRSS2-ERG fusion, PTEN förlust, TP53, SPOP, FOXA1, androgenreceptor (AR) amplifikation/mutation.
- Androgendriven tillväxt: AR signalering är central.
- Lokal invasion: kapselpenetration → blåsor, blåshals, sfinkter.
- Metastasering: Lymfkörtlar → ben (osteoblastisk) → viscerala.
Riskfaktorer
- Ålder (>50; median 67)
- Familjeanamnes (2–3× risk)
- Afrikansk härstamning (högst incidens/dödlighet)
- Genetiskt: BRCA2, HOXB13, Lynch-syndrom
- Övervikt (associerad med aggressiv sjukdom)
- Kost: högt mejeri, kalcium, bearbetat kött; lågt grönsaksintag
Diagnostik
PSA + DRE → mpMRI (PI-RADS) → riktad + systematisk biopsi (Gleason gradgrupp 1–5).
Behandling efter risk
- Mycket låg/låg: Aktiv övervakning.
- Gynnsam intermediär: Strålning ± ADT (4–6 m) eller kirurgi.
- Ogynnsam intermediär/hög: Strålning + ADT (18–36 m) eller kirurgi + adjuvant RT.
- Metastaserad: ADT + ny hormonell (abirateron, enzalutamid, apalutamid, darolutamid) ± docetaxel ± radioligand (Lu-177-PSMA).
Screening: Delat beslutsfattande ålder 55–69 (PSA).
