Prostatahypervaskuläritet: Orsaker, avbildning & kliniskt tillvägagångssätt

Prostatahypervaskuläritet (ökad blodflöde/vaskuläritet på avbildning) är ett icke-specifikt fynd associerat med flera tillstånd:

Vanliga orsaker

• Benign prostathyperplasi (BPH): Hyperplastiska knutar inducerar angiogenes; korrelerar med symptomsvårighetsgrad (IPSS) och prostatavolym. Doppler US visar ökad periuretral/perikapsulär flöde.
• Prostatacancer: Tumörer inducerar nybildning av kärl (VEGF-driven); kaotiska, oregelbundna kärl. Hypervaskuläritet på multiparametrisk MRI (DCE-MRI) är en nyckel PI-RADS-funktion. Men: BPH kan mimera; biopsi bekräftar.
• Prostatit: Akut/kronisk inflammation → hyperemi. Akut: diffus ökad flöde; Kronisk: kan vara fokal.
• Post-procedur: Post-biopsi, post-TURP, post-strålning (strålningsinducerad teleangiektasier).
• Hormonell: Androgendeprivationsterapi (ADT) orsakar initialt vaskulära förändringar.

Avbildningsmodaliteter

• Transrektal Doppler US: Color/Power Doppler; resistiv index (RI) – lägre vid cancer vs BPH (överlapp).
• mpMRI (DCE-MRI): K^trans (transferkonstant) kvantifierar permeabilitet/flöde; PI-RADS v2.1.
• Kontrastförstärkt US (CEUS): Mikrobubblor; realtidsperfusion; ingen nefrotoxicitet.
• CT-angiografi: Mindre vanligt för prostata.

Kliniskt tillvägagångssätt

1. Korrelera med PSA, DRE, symtom.
2. mpMRI för karaktärisering (PI-RADS poäng).
3. Målbiopsi om misstänkt (PI-RADS ≥3).
4. Behandla grundorsak: BPH (α-blockers, 5-ARIs, MIST), Cancer (aktiv övervakning, kirurgi, strålning), Prostatit (antibiotika, antiinflammatoriska).

Hypervaskuläritet ensamt är inte diagnostiskt; det uppmanar till ytterligare utredning.