Alveolen: Struktur och funktion
Alveoler är mikroskopiska, druvliknande luftpåsar (~300 miljoner per lunga) där gasutbyte sker. Deras tunna väggar (typ I pneumocyter) och täta kapillärnätverk möjliggör effektiv O₂/CO₂-diffusion. Elastiska fibrer möjliggör återfjätring vid utandning.
Emfysem: Patofysiologi
Emfysem är en typ av KOL karaktäriserad av permanent förstoring av luftutrymmen distalt till terminala bronkioler med destruktion av alveolära väggar — utan fibros.
Viktiga mekanismer
- Proteas-antiproteas obalans: Rökning/inflammation ökar neutrofil elastas; α₁-antitrypsinbrist (genetisk) försvrar hämmning → ohämmad elastindabrytning.
- Oxiderativ stress: Fria radikaler från rök skadar alveolära celler.
- Apoptos av alveolära celler: Skadad reparation leder till väggdestruktion.
Konsekvenser
- Förlust av elastisk återfjätring → luftvägskollaps vid utandning (dynamisk hyperinflation).
- Minskat ytarea för gasutbyte → hypoxemi, hyperkapni.
- Bildning av bullor (stora luftutrymmen) som komprimerar friskt vävnad.
Klinisk bild
- Progressiv andnöd (initialt vid ansträngning, senare i vila)
- Kronisk hosta, sputum i små mängder
- Tunnbröst, pajasyrande andning, svaga andningstoner
- Viktminskning, muskelupplösning (kaxei) i avancerad sjukdom
Riskfaktorer
- Rökning (cigaretter, pipor, marihuana) — #1 orsak
- Passiv rökning, luftförorening, yrkesmässigt damm/roker
- α₁-antitrypsinbrist (genetisk, tidig debut, basalt predominans)
Diagnostik och behandling
- Spirometri: FEV₁/FVC < 0,70 (efter bronkodilatator) bekräftar luftvägsobstruktion.
- CT visar centrilobulärt eller panacinärt emfysem.
- Ingen botemedel, men rökavvänjning bromsar progression. Bronkodilatatorer, lungrehabilitering, syre, och i utvalda fall, lungvolymreducerande kirurgi eller transplantation.
