Ankyloserande spondylit (AS) är en kronisk inflammatorisk ledsjukdom som primärt påverkar den axiala skelettet – ryggmärgen och iliakralledarna. Den tillhör spondyloartrit-familjen, som även inkluderar psoriatisk artrit, reaktiv artrit och enteropatisk artrit. AS debuterar typiskt i tidig vuxenålder och kan, om obehandlad, leda till progressiv ryggmärgsfusion och funktionsnedsättning.
Viktiga kliniska drag
- Inflammatorisk ryggsmärta: Insidious debut, bättre med motion, värre i vila, nattlig smärta, och morgonstyvhet som varar mer än 30 minuter.
- Sakroileit: Inflammation av iliakralledarna – det karakteristiska röntgenfyndet.
- Perifer artrit: Asymmetrisk, ofta påverkar nedre extremiteter (höfter, knän, fötter).
- Entesit: Inflammation vid sena- eller ligamentfästen (Achillessena, plantar fascia, kostokondrala föreningar).
- Daktylit: "Korvfingrar" – svullnad av en hel finger eller tå.
Extra-artikulära manifestationer
- Uveit (akut anterior): 25–40 % livslång risk; visar sig med ögonsmärta, rödhet, fotofobi, och suddig syn – kräver akut oftalmologisk henvisning.
- Psoriasis: Samexisterar hos cirka 10–30 % av patienter.
- Inflammatorisk tarmsjukdom (IBD): 5–10 % har klinisk IBD; upp till 60 % visar subklinisk tarm-inflammation.
- Kardiovaskulära: Ökad risk för aortainsufficiens, conduktionsstörningar, och ischemisk hjärtsjukdom.
- Osteoporos och vertebrafrakturer: Orsakat av kronisk inflammation, nedsatt rörlighet, och steroidanvändning.
- Amyloidos (AA-typ): Sällsynt (<1 %) men allvarlig komplikation vid långvarig okontrollerad inflammation.
- Trötthet, depression och ångest: Vanliga och påverkar livskvalitet avsevärt.
Etiologi
- Genetisk: HLA-B27 finns i >90 % av AS-patienter (fast bara 1–5 % av HLA-B27-positiva individer utvecklar AS). Över 100 andra genetiska locus identifierade (ERAP1, IL23R, etc.).
- Miljömässiga: Mikrobiom-dysbios, infektioner (t.ex. Klebsiella), och mekanisk stress kan trigga sjukdom hos genetiskt benägna individer.
Diagnostik
- Kliniska kriterier (inflammatorisk ryggsmärta, ålder <45 vid debut, etc.)
- Bilddiagnostik: Röntgen (modifierade New York-kriterier: sakroileit grad ≥2 bilateral eller ≥3 unilateral); MRI detekterar tidig aktiv inflammation (benmärgsödem) före strukturförändringar.
- Laboratorieprover: HLA-B27 (stödjande), CRP och SR (ofta förhöjda men kan vara normala).
Behandling
Mål: Kontrollera symtom, behålla funktion, förebygg strukturförändringar, och hantera komorbiditet.
- NSAID: Förstahandsval; kontinuerligt användande kan saktar radiografisk progression.
- Biologiska läkemedel: TNF-hämmare (adalimumab, etanercept, infliximab, golimumab, certolizumab), IL-17-hämmare (sekukinumab, ixekizumab), och JAK-hämmare (upadacitinib) för aktiv sjukdom trots NSAID.
- Fysioterapi: Rystyrka, ryggmärgsrörlighet, hållning, och andningsövningar – hörnsten i hantering.
- Kirurgi: Sällan; total höftledsplastik vid svår höftinvolvering; ryggmärgsosteotomi vid fix deformitet.
- Komorbiditetshantering: Bensmassövervakning, kardiovaskulär riskreduktion, uveit-screening, IBD-samordning.
Prognos
Mycket varierande. Tidig diagnos och treat-to-target-strategier med biologiska läkemedel har dramatiskt förbättrat långsiktiga utfall. De flesta patienter behåller anställning och funktionell självständighet med modern terapi.
