Tilläggssyre höjer alveolär och arteriell PO₂, vilket ger kaskadeffekter på respiratorisk fysiologi. Fördelar är kontextberoende; överdriven O₂ kan vara skadlig (absorptionsatelektas, oxidativ stress, hyperkapni vid KOL).
Fördelar (vid korrekt titrering)
- Förbättrad vävnadsoxygenering – ↑ CaO₂ → ↑ O₂-leverans (DO₂ = CO × CaO₂); vänder hypoxi-driven vaskonstriktion, stödjer mitokondriell ATP-syntes.
- Minskat arbete för andningen – Hypoxiskt driv minskar; andningsmuskler tröttnar mindre; dyspnestvärderingar förbättras.
- Förbättrat gasutbyte – Högre PAO₂ ökar diffusionsgradient; rekryterar kollapsade alveoler (om PEEP appliceras).
- Kardiovaskulär stabilisering – Vänder hypoxisk pulmonal vaskonstriktion → ↓ RV-efterlast; förbättrar myokardial O₂-försörjning.
- Neuroprotektion – Forebygger hypoxisk hjärnskada vid hjärtstopp, chock, svår pneumoni.
Risker med överdriven / oövervakad O₂
- Absorptionsatelektas – Hög FiO₂ sköljer ut N₂; alveoler kollapsar när O₂ absorberas.
- Oxidativ lungskada – ROS-skada på epitel, surfactant (vid varaktig >0,6 FiO₂).
- CO₂-retention vid KOL – Haldane-effekt + förlust av hypoxiskt driv → hyperkapnisk respiratorisk insufficiens.
- Retinopati hos förtidiga – Hos nyfödda (svängande PaO₂).
Kliniska övervakningsessentialer
- Mål SpO₂: 92–96% (flesta vuxna); 88–92% (KOL/kronisk hyperkapni).
- Seriella ABG/VBG för PaCO₂, pH hos riskpatienter.
- Titrera FiO₂ till lägst effektiva nivå; avväna per protokoll.
Slutsats: Syre är ett läkemedel med ett terapeutiskt fönster. Målinriktad terapi optimerar nytta och minimerar toxicitet.
