Buk aortaaneurysm (AAA) är en multifaktoriell degenerativ process centrerad på aortaväggsdestruktion. Ateroskleros är den dominanta vägen, men inte den enda orsaken.
Primär patogenes: Ateroskleros
- Lipidinfiltration → inflammatorisk cellrekrytering (makrofager, T-celler)
- Cytokinfrigivning → matrix metalloproteinaser (MMP-2, MMP-9) nedbryter elastin/kollagen
- Gladmuskelcellapoptos → förlust av strukturell integritet
- Neovaskularisering → intraplackblödning → expansion
Nyckelriskfaktorer (Multiplikativ interaktion)
Icke-påverkbara
- Ålder: Prevalens 2–4% vid 65–75; 6–8% >75
- Manligt kön: 4–6× högre än kvinnor (östrogen skyddande?)
- Genetik: 15–25% har drabbad förstgradig anhörig; polygen
- Etnicitet: Högre i vita populationer
Påverkbara
- Rökning: #1 påverkbar risk; 7–10× ökning; dos/tidsberoende; kvarvarande risk efter avslut
- Hypertoni: Ökar väggstress; accelererar expansion
- Dyslipidemi: LDL driver ateroskleros; statiner bromsar tillväxt
- Diabetes: Paradoxalt lägre AAA-prevalens men sämre utfall om närvarande
Icke-aterosklerotiska orsaker (5–10%)
- Genetiska syndrom: Marfan, Loeys-Dietz, VEDS, ACTA2-mutationer
- Inflammatoriska: IgG4-relaterad sjukdom, Takayasu, temporalartärit
- Infektiösa: Syfilis (historisk), salmonella, TB (mykotisk aneurysm)
- Trauma: Innesluten ruptur → pseudoaneurysm
- Bindvävssjukdomar: Ehlers-Danlos (vaskulär typ)
Vägsintegrering
Riskfaktorer konvergerar mot proteolytisk destruktion av medial elastin. Rökning upreglerar MMP:er; hypertoni ökar mekanisk stress; genetik bestämmer baslinjeväggstyrka. Etiketten "aterosklerotisk" fångar den gemensamma slutvägen, inte den enda etiologin.
Klinisk implikation
Riskfaktormodifiering (särskilt rökavvänjning, BT-kontroll, statiner) bromsar expansion. Screening riktar sig mot högrisikogrupper där tidig upptäckt möjliggör elektiv reparation.
