Artritprevalens ökar kraftigt efter 60. Det handlar inte bara om "slitage" – flera korsande biologiska och livsstilsfaktorer driver denna åldersrelaterade ökning.
- Broskåldring: Kondrocytensenscens, minskad proteoglykansyntes, kollagentyverknings → spröda, mindre motståndskraftiga brosk.
- Synovialvätskeminskning: Lägre hyaluronsyrakoncentration → försämrad smörjning och stötdämpning.
- Muskelförlust (Sarkopeni): Svagare periartikulära muskler → minskat ledstöd → avvikande belastning.
- Genetisk ackumulation: Livslång ackumulation av somatiska mutationer + ärftliga riskvarianter (t.ex. GDF5, COL2A1).
- Autoimmun ökning: Reumatoid artrit incidens toppas 60–70; immunosenescens förändrar tolerans.
- Metaboliska drivkrafter: Fetma prevalens ökar med ålder → mekanisk belastning + adipokin-driven inflammation (leptin, adiponektin) → osteoartros.
- Benminskning: Osteoporos → subkondralt ben stelnar, mikrofrakturer, förändrad belastningsfördelning.
- Sedentärt livsstil: Inaktivitet → broskmalnutrition (diffusionsberoende), stelhet, svaghet.
- Tidigare ledskada: ACL-rivning, meniskresektion, fraktur → posttraumatisk OA decennier senare.
- Hormonell förskjutning: Postmenopausalt östrogenförlust minskar kondroprotektion och benomsättningreglering.
Modifierbara hävstänger
- Vikthantering (varje 1 kg förlust = 4 kg knäbelastningsminskning)
- Regelbunden lågbelastande träning (styrka, flexibilitet, aerob)
- Skadeprevention, snabb rehab
- Vitamin D/kalcium optimering
- Tidig RA-diagnos → DMARDs förhindrar ledförstöring
Åldrand är overkligat; lednedbrytning är delvis förhandlingsbar.
