I kompakt (kortikal) ben hus Haversianska (centrala) kanaler inom osteoner blodkärl (kapillärer, arterioler, venoler) och nerver som förser osteocyter.
Mekanism för beninfarkt
- Fraktur stör Haversianska/Volkmanns kanaler → avskär vaskulär försörjning till osteoner
- Osteocytdöd inträffar inom timmar utan syre och näringsämnen (iskemi)
- Nekrotiskt segment blir mekaniskt svagt, benäget att kollapsa (särskilt femurhuvud, skaphoideum, talus)
- Krypande substitution försöker reparation: osteoclaster resorberar dödt ben, osteoblast lägger nytt ben – långsamt, ofta ofullständigt
Klinisk presentation
- Djup, borrande smärta vid frakturplats (värre vid belastning)
- Svullnad, ömhet
- Minskat rörelseomfattning, funktionsnedsättning
- Sent: kollaps, deformitet, artros (om ledyta inblandad)
Hög risk frakturer
- Femurhals (retinakulära kärl störs)
- Skaphoideum midja (retrograd försörjning)
- Talus hals (begränsad vaskulär ingång)
- Humerushuvud (anterolaterala kärl)
Diagnostik och hantering
- Röntgen: sent tecken (osteopeni, skleros, kollaps)
- MRI: guldstandard (ödem, dubbellinjesignal)
- CT: strukturell detalj
- Behandling: anatomisk reposition, stabil fixation, vaskulariserad transplantation (vid etablerad AVN), ledprotes (sent)
Tidig kirurgisk fixation bevarar vaskulär kontinuitet och förebygger infarkt.
