Vitamin D, osteomalaci och frakturläkning: Den kritiska kopplingen

Patofysiologi

1. Vitamin D-brist minskar intestinalt kalciumupptag (via minskat calbindin-D9k), sänker serumjoniserat kalcium.
2. Detta utlöser sekundär hyperparatyreoidism: förhöjt PTH ökar benresorption (oklastaktivitet), stimulerar renal 1α-hydroxylas (försöker producera aktivt vitamin D), och ökar fosfatutsläpp.
3. Resultatet hypofosfatemi och lågt kalcium-fosfatprodukt förvärrar mineralisering av osteoide.
4. Resultat: Osteomalaci hos vuxna (och rachit hos barn) – "mjuka ben" på grund av omineraliserad matris.

Konsekvenser

• Bensmärta (diffus, tuggande), proximal myopati, vaddande gang.
• Ökad frakturrisk, särskilt insufficiensfrakturer (lärbenshals, pubisgrenar, metatarsalben).
• Försämrad frakturläkning: mineraliseringsdefekt leder till fördröjd förening eller non-union.

Behandling och prevention

• Vitamin D₃ (kolekalciferol): 50 000 IE veckovis i 8 veckor, sedan underhåll 1 000–4 000 IE/dag.
• Kalcium: 1 000–1 200 mg/dag från kost och tillskott.
• Mål 25(OH)D: >30 ng/mL (75 nmol/L).
• Belastningsträning och fallförebyggande strategier.