Hemostas = koordinerad process för att tätta kärlskada.
1. Primär hemostas (trombozyttpropp)
- Vaskokonstriktion.
- Trombozyttadhesion via vWF till exponerat kolagen.
- Aktivering → formförändring, granulfrisättning (ADP, TXA₂), GPIIb/IIIa aktivering → aggregering.
2. Sekundär hemostas (koagulationskaskad)
- Intrinseka (kontakt) & Extrinseka (vävnadsfaktor) vägar konvergerar mot faktor X.
- Faktor Xa + Va (protrombinas) → trombinkaskad.
- Trombin → fibrinogen → fibringel.
- Faktor XIIIa korslänkar fibrin → stabil propp.
3. Reglering
- Antitrombin, protein C/S, TFPI, plasmin (fibrinolys).
Patologisk trombos
Virchows triad: stas, hyperkoagulabilitet, endotelskada → DVT, lungemboli, arteriell trombos.
