Hypoglykemi (lågt blodsocker) kan utlösa anfall hos mottagliga individer, inklusive de med epilepsi. Det är en metabolisk anfallstriggare, inte en orsak till epilepsi i sig.
Patofysiologi: Stegvis
- Neuronal energikris: Hjärnan förlitar sig på glukos för ATP. Hypoglykemi → försämrad oxidativ fosforylering → ATP-utarmning.
- Jonpumpfel: Na⁺/K⁺-ATPas kräver ATP. Misslyckande → förlust av vilomembranpotential, neuronal depolarisering.
- Excitatorisk skiftning: Försämrad GABA-syntes (kräver ATP/glutamin-cykel); glutamat ackumuleras (minskat upptag). Netto hyperexcitabilitet.
- Kortikal spredande depression & anfallsgenerering: Synkroniserad neuronal avlösning → kliniskt anfall.
- Kontrereglerande respons: Autonoma (katekolaminer) och neuroendokrina (glukagon, kortisol, GH) aktivering – orsakar tremor, svettning, takykardi innan neuroglykopeni.
Kliniska scenarier
- Diabetes (insulin/sulfonylurea): Mest vanligt. Tight kontroll, missade måltider, motion, alkohol, njurpåverkan.
- Insulinom / Nesidioblastos: Fastningshypoglykemi.
- Reaktiv hypoglykemi: Postprandial (sällan orsakar anfall).
- Alkoholinducerad: Blockerar glukoneogenes; utarmat glykogen.
- Medfödda metaboliska fel: Glykogensjukdomar, fettsyraoxideringsdefekter.
Viktiga skillnader
- Hypoglykemianfall: Akut symptomatiskt anfall; löser sig med glukosnormalisering. Inte epilepsi.
- Epilepsi + hypoglykemi: Hypoglykemi sänker tröskel → genombrottsanfall. Behandla båda.
- Diagnostisk ledtråd: Anfall före måltid, post-motion, eller kl 03 (Somogyi-effekt) tyder på hypoglykemi.
Hantering
- Akut: IV dextros (D50 25g) eller IM glukagon 1mg.
- Förebygg: CGM, insulinjustering, kolhydraträkning, kvällsmacka.
- Vid samtidig epilepsi: Optimera ASM; undvik enzyminducerare som förvärrar hypoglykemiomedvetenhet.
Hypoglykemi är en reversibel, förebyggbar anfallstriggare. Kontrollera alltid glukos vid nyinsjuknande eller genombrottsanfall.
