Neurotransmission vid neuromuskulär synaps: Hur acetylkolin utlöser muskelaktionspotential

Sant. Vid den neuromuskulära synapsen (NMJ) frigörs signalämnet acetylkolin (ACh) från motoriska nervändan, korsar synaptiska klyftan och binder till nikotiniska ACh-receptorer på muskelfibrens motoriska ändplatta. Detta öppnar ligandgesterade Na⁺/K⁺-kanaler → depolarisering (ändplattspotential) → utlöser en muskelaktionspotential → kontraktion.

Vesentliga steg i sekvens

1. Aktionspotential anländer till presynaptisk terminal.
2. Spänningsberoende Ca²⁺-kanaler öppnas → Ca²⁺-influx.
3. Synaptiska vesiklar fusionerar → ACh-frigivning i klyftan.
4. ACh diffunderar över klyftan (~50 nm).
5. Binder 2 ACh-molekyler per receptor → kanal öppnas.
6. Na⁺-influx > K⁺-efflux → depolarisering (ändplattspotential).
7. EPP sprider sig → öppnar spänningsberoende Na⁺-kanaler på sarkolemma → muskelaktionspotential.
8. ACh hydrolysas av acetylkolinesteras (AChE) → signalavslut.

Denna 1:1-överföring är mycket pålitlig; varje nervimpuls utlöser en muskelfiberaktionspotential under normala förhållanden.