Sant eller falskt: En signalsubstans som korsar den synaptiska klyftan mellan en nerv och en muskelfiber stimulerar muskelfibern att bilda en aktionspotential?
Påståendet är falskt. Visserligen frisätts signalsubstansen – vid den neuromuskulära övergången framför allt acetylkolin – från nervändningen och passerar den synaptiska klyftan, men det är inte ämnet i sig som direkt ger upphov till muskelfiberns aktionspotential.
När en aktionspotential når motorneuronens ändknopp frisätts acetylkolin ut i synapsen. Ämnet diffunderar över klyftan och binder till nikotinerga receptorer på muskelfiberns membran, särskilt på den så kallade endplattan. Bindningen öppnar jonkanaler som släpper in natriumjoner i cellen, vilket skapar en lokal depolarisering – en endplattpotential.
Först när denna depolarisering blir tillräckligt stor för att nå tröskelvärdet aktiveras spänningskänsliga natriumkanaler längs hela sarkolemmen. Då uppstår den egentliga aktionspotentialen, som sprider sig över muskelfibern och slutligen utlöser en muskelkontraktion.
Signalsubstansen fungerar alltså som en kemisk budbärare som initierar processen indirekt. Det är jonflödet genom receptorkanalerna – inte signalsubstansen själv – som stimulerar muskelfibern. Dessutom korsar aldrig själva ämnet muskelcellens membran; det verkar uteslutande från utsidan genom bindning till specifika receptorer.
Sammanfattningsvis: signalsubstansen överför signalen över den synaptiska klyftan, men den aktionspotential som uppstår i muskelfibern är resultatet av en elektrokemisk kedja av händelser, inte av signalsubstansens passage i sig.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online