Diabetes insipidus (DI) är en sjukdom som kännetecknas av kraftig och frekvent urinering, intensiv törst samt ett högt vätskeintag. Vid DI blir urinen starkt utspädd med mycket låg koncentration av lösta ämnen, vilket gör den blek eller nästan färglös.
Trots namnlikheten ska diabetes insipidus inte förväxlas med diabetes mellitus (den så kallade "sockersjukan"). Ordet "diabetes" kommer från grekiskan och betyder just riklig urinering – eftersom båda sjukdomarna delar detta symtom har de fått snarlika namn. Det finns fyra former av DI: hypofysär, gestationsrelaterad, nefrogen och primär polydipsi. Varje form har sin egen orsak och behandlingsmetod.
Hypofysär DI (även kallad central DI) är den vanligaste formen och hänger samman med hormonet vasopressin. Vasopressin bildas i hypofysens baklob och motverkar urinbildning genom att signalera till njurarna att öka urinkoncentrationen och minska urinmängden.
Den vanligaste orsaken är skada på hypofysens baklob, men sjukdomen kan även vara ärftlig. Behandlingen består oftast av desmopressin (DDAVP), ett syntetiskt framställt preparat som efterliknar vasopressin. Alkohol hämmar utsöndringen av vasopressin, vilket förklarar varför alkoholkonsumtion ofta leder till riklig urinering. Detta tillstånd är dock inte äkta DI, utan ett övergående fenomen som försvinner när alkoholen lämnat kroppen.
Gestationsrelaterad DI uppträder under graviditet. Den exakta mekanismen är inte helt kartlagd, men man antar att antingen en befintlig skada på hypofysen förvärras av graviditeten, eller att placentan bryter ner vasopressin innan hormonet hinner verka i njurarna. Läkare kan behandla tillståndet med DDAVP, men symtomen brukar upphöra fyra till sex veckor efter förlossningen. Det är möjligt att sjukdomen återkommer vid varje ny graviditet.
Vid nefrogen DI producerar hypofysen vasopressin som vanligt, men njurarna svarar inte på hormonets signaler. De flesta fall beror på medicinanvändning eller njursjukdom, men tillståndet kan också vara ärftligt.
Eftersom denna form förutsätter att njurarna reagerar på läkemedel hjälper inte DDAVP-behandling. Att behandla den underliggande njursjukdomen och/eller utsätta de aktuella läkemedlen kan dock vända utvecklingen.
Primär polydipsi liknar hypofysär DI, men här är det hjärnans törstcentrum som fungerar felaktigt, vilket leder till ett onormalt stort vätskeintag. Som svar slutar hypofysen producera vasopressin för att hjälpa kroppen bli av med överskottsvätskan.
DDAVP kan stoppa urineringen men lindrar inte törsten, vilket innebär en risk för vattenförgiftning. Det finns därför ingen specifik behandling för primär polydipsi. Dock kan DDAVP i mycket små doser användas för att kontrollera symtom som nattlig inkontinens, om det tas strax före sänggåendet.
DI efterliknar ofta symtomen vid diabetes mellitus, och det händer att patienter felaktigt får diagnosen DM. När läkaren fastställt att patienten har DI krävs nästa steg: att avgöra vilken typ det rör sig om, för att kunna sätta in rätt behandling.
En metod för att skilja mellan primär polydipsi och hypofysär DI är att låta patienten avhålla sig från vätska och därefter mäta vasopressinnivån i blodet. Vid hypofysär DI är vasopressinnivåerna låga oavsett vätskeintag, medan nivåerna vid primär polydipsi bör ligga inom det normala intervallet. En person med nefrogen DI kan däremot ha onormalt höga vasopressinvärden, eftersom hjärnan försöker kompensera för njurarnas bristande respons.
Den största fysiska komplikationen vid DI är uttorkning och elektrolytförluster till följd av den stora vätskeförlusten via urinen, särskilt om patienten inte omedelbart kan ersätta förlorad vätska. Sjukdomen stör dessutom vardagen – frekvent nattlig urinering och sängvätning kan leda till sömnproblem och känslomässig belastning för den drabbade.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online