Typ 1-diabetes mellitus (T1DM) är en autoimmun förstöring av pankreas β-celler som leder till absolut insulinsvikt. Debut typiskt barndom/tonårsår men kan inträffa vid alla åldrar.
Patofysiologi
- Genetisk benägenhet (HLA-DR3/DR4-DQ8) + miljöutlösare (viral, kost, mikrobiom) → autoimmunitet.
- Autoantikroppar: GAD65, IA-2, ZnT8, insulin, ICA — närvarande månader/år före debut.
- Progressiv β-celförlust → insulinopeni → hyperglykemi → katabolism, ketogenes.
Klassisk presentation
- Polyuri, polydipsi, polyfagi, viktnedgång
- Trötthet, suddig syn, irritabilitet
- Diabetisk ketoacidos (DKA) vid diagnos i 30–40% (särskilt små barn): illamående, krökning, buk smärta, Kussmaul-andning, förändrat medvetande.
Diagnostik
- HbA1c ≥6,5%, fasteglukos ≥126, slumpmässig ≥200 + symtom, eller OGTT ≥200.
- Autoantikroppar bekräftar autoimmun etiologi.
- C-peptid lågt/osynligt (vs. typ 2).
Behandling
- Insulinbehandling: Basal-bolus (MDI: glargin/degudec + lispro/aspart/glulisin) eller insulinpump (CSII).
- Glukosövervakning: CGM (föredras) eller SMBG.
- Kolhydraträkning, dosjustering.
- Utbildning: Sjukdagsregler, hypo-behandling, ketonövervakning.
- Screening: Sköldkörtel (Hashimoto), celiaki, lipider, mikroalbumin, retinopati, neuropati.
Nya terapier
- Teplizumab (anti-CD3) — fördröjer debut i stadium 2 (hög risk).
- Öcellertransplantation, stamcellerhårdade β-celler (VX-880), artificiell pankreas (sluten loop).
T1DM kräver livslång insulin, men teknik och utbildning möjliggör fulla, aktiva liv.
