Diabetes mellitus är en grupp metaboliska störningar kännetecknade av kronisk hyperglykemi. De tre huvudtyperna har distinkta etiologier, patofysiologier, och hantering.
1. Typ 1 Diabetes (T1D)
- Orsak: Autoimmun destruction av pankreas β-celler → absolut insulinbrist.
- Debut: Typiskt barndom/tonår, men kan inträffa vid vilken ålder som helst (LADA hos vuxna).
- Prevalens: ~5–10 % av diabetesfall.
- Hantering: Livslång exogen insulin (flera dagliga injektioner eller pump), glukosövervakning (CGM föredras), kolhydraträkning, utbildning. Ingen insulin = diabetisk ketoacidos (DKA) → död.
- Riskfaktorer: Genetik (HLA-DR3/DR4), hereditet, miljöutlösare (virus, tidig diet?). Inte livsstilsrelaterat.
2. Typ 2 Diabetes (T2D)
- Orsak: Insulinresistens (muskel, lever, fettvävnad) + progressiv β-celfunktionsnedsättning → relativ insulinbrist.
- Debut: Typiskt >40 år, men ökar hos ungdomar på grund av obesitas.
- Prevalens: ~90–95 % av fall.
- Hantering: Livsstil (kost, motion, viktnedgång) → metformin förstahandsval → tillägg GLP-1 RA, SGLT2i, DPP-4i, TZD, SU, basalinsulin per riktlinjer (ADA/EASD). Individualiserat HbA1c-mål (vanligtvis <7 %).
- Riskfaktorer: Obesitas (särskilt visceralt), inaktivitet, hereditet, ras/etnicitet, ålder, GDM-anamnes, PCOS, metabolt syndrom.
3. Gestationell Diabetes Mellitus (GDM)
- Orsak: Placentahormoner (hPL, kortisol, progesteron) inducerar insulinresistens i sen graviditet; β-celler kan inte kompensera tillräckligt.
- Screening: 24–28 v (1-steg 75g OGTT eller 2-steg 50g screening → 100g OGTT).
- Hantering: Medicinsk näringsterapi, glukosövervakning, motion → insulin om mål inte uppnås (orala preparat generellt undvikna i USA).
- Postpartum: Löses oftast, men 50 % utvecklar T2D inom 10 år. Livslång screening (1–3 år). Barn högre metabolisk risk.
Andra typer (Kort)
- Monogen (MODY, Neonatal): Enkel genmutation; ofta felaktigt diagnostiserad som T1/T2.
- Pankreatogen (Typ 3c): Pankreassjukdom (kronisk pankreatit, cystisk fibros, resektion).
- Läkemedel/Kemiskt inducerad: Glukokortikoider, antipsykotika, proteasinhibitorer, etc.
Korrekt klassificering vägleder terapi, övervakning, och rådgivning. Autoantikroppstestning (GAD65, IA-2, ZnT8, IAA) och C-peptid hjälper differentiera T1D från T2D/LADA när det är oklart.
