Diabetes mellitus är en grupp metaboliska störningar karakteriserade av kronisk hyperglykemi på grund av defekt insulinsekretion, insulinverkan, eller båda. Det orsakas inte av "brist på socker."
Typ 1 Diabetes (Autoimmun β-cellettöring)
- Patofysiologi: T-celler medierad förstörning av pankreas β-celler → absolut insulinbrist.
- Utlösare: Genetisk sårbarhet (HLA-DR3/DR4) + miljöfaktorer (enterovirus, tidig komjölksexponering, vitamin D-brist).
- Debut: Typiskt barndom/tonårsålder; kan inträffa vid vilken ålder som helst (LADA hos vuxna).
- Behandling: Livslång exogen insulin (basal-bolus eller pump).
Typ 2 Diabetes (Insulinresistans + Relativ brist)
- Patofysiologi: Perifer insulinresistans (muskel, lever, fett) + progressiv β-cellelse.
- Riskfaktorer:
- Modifierbara: Adipositas (särskilt visceralt), fysisk inaktivitet, kost hög i raffinerade kolhydrater/mättade fetter, rökning, sömnapné.
- Icke-modifierbara: Ålder ≥45, familjeanamnes, etnicitet (afrikansk, hispansk, infödd, asiatisk), GDM-anamnes, PCOS.
- Behandling: Livsstil (5–7% viktminskning, 150 min/vecka måttlig aktivitet) → metformin förstaval → GLP-1 RA / SGLT2i för kardiorenal nytta → insulin vid behov.
Övriga typer
- Graviditetsdiabetes (GDM): Screening 24–28 vkr; ökar livslång T2D-risk.
- Monogenetisk (MODY): Autosomalt dominant; ung, icke-adipos, stark familjeanamnes; genetisk testning styr terapi (t.ex. HNF1A → sulfonylureor).
- Sekundär: Pankreatit, Cushings, acromegali, läkemedelsinducerad (steroider, antipsykotika).
Sockers verkliga roll
Överflödigt tillsatt socker → viktuppgång → insulinresistens → T2D. Men socker ensamt orsakar inte diabetes; total kaloribalans, kostkvalitet och genetik är de verkliga bestämningsfaktorerna.
