Typ 1 vs Typ 2 Diabetes: Förstå De Viktiga Skillnaderna

Typ 1 vs Typ 2 Diabetes: Skilda Patofysiologi, Presentation & Hantering

Båda orsakar hyperglykemi men skiljer sig fundamentalt i etiologi, debut, behandling och riskprofil.

Patofysiologi

Egenskap	Typ 1 Diabetes (T1D)	Typ 2 Diabetes (T2D)
Primär defekt	Autoimmun β-cellexstirpning → absolut insulinbrist	Insulinresistens + relativ insulinbrist (β-celfunktionsstörning)
Genetik	HLA-DR3/DR4-DQ8 (50% risk); polygen; <10% familiär	Stark polygen (TCF7L2, etc.); >50% har drabbad förstgradig anknytning
Miljömässiga utlösare	Viral (enterovirus), tidig kost, vitamin D, hygienhypotes	Fetma, inaktivitet, ålder, intrauterin miljö, sömn, stress
Debutålder	Topp 10-14 år; vilken ålder som helst (LADA = vuxendebut T1D)	Typiskt >40 år; ökar hos ungdomar med fetma
Kroppsbygge	Ofta smal/viktminskning vid debut	Ofta överviktig/fetma (men inte alltid)
Ketoacidosrisk	Hög vid diagnos (30-40%); återkommande om insulin utelämnas	Sällan (ketos-prone T2D delmängd)
C-peptid	Låg/odetekterbar	Normal/hög tidigt; minskar över år
Autoantikroppar	GAD65, IA-2, ZnT8, IAA, ICA (+ i 85-90% vid dx)	Negativa

Klinisk Presentation

T1D: Polyuri, polydipsi, polyfagi, viktminskning, trötthet, suddig syn — akut/subakut (veckor).
T2D: Ofta asymptomatisk; screeningupptäckt. Symtom: polyuri, polydipsi, suddig syn, återkommande infektioner, acanthosis nigricans, långsam läkning — insidiöst (år).

Behandlingsparadigmer

Aspekt	T1D	T2D
Insulin	Obligatoriskt (basal-bolus MDI eller pump)	Progressivt behov (30-50% vid 10 år); inte initialt
Icke-insulin preparat	Adjunct endast (metformin, SGLT2i, GLP-1 RA för insulinresistens/komorbiditet)	Förstaval: Metformin + livsstil; eskalera per ADA/EASD algoritm (GLP-1 RA, SGLT2i för KHK/CKD nytta)
Glukosövervakning	CGM standard; stickprovsäkerhet	CGM om insulin/hög risk; SMBG om perorala preparat endast
Utbildningsfokus	KH-raknning, insulindosering, sjukdagsregler, DKA-prevention, teknik	Livsstilsförändring, läkemedelsadherence, övervakning, komplikationsscreening

Komplikationer (Båda)

Mikrovaskulär: Retinopati, nefropati, neuropati.
Makrovaskulär: ASCVD (MI, stroke, PAD) — 2-4x risk.
Akuta: DKA (T1D > T2D), HHS (T2D > T1D), hypoglykemi (insulin/sulfonylurea).

Viktig Slutsats

T1D = insulinbrist (autoimmun) → insulinersättning essentiell.
T2D = insulinresistens + β-cellsvikt → livsstil + progressiv farmakoterapi.
Korrekt klassificering vägleder terapi. Felklassificering (LADA som T2D) fördröjer insulin, riskerar DKA.

Diabetes